—- sars-cov-2 - 30 avril 2020 - contamination
Se dit d'une infection contractée à l'hôpital et non directement liée à l'affection pour laquelle le malade est hospitalisé.
https://www.larousse.fr/dictionnaires/francais/nosocomial/55027
Alors que les autorités dévoilent jeudi soir une première liste des départements « rouges » (pas prêts pour le déconfinement), Mediapart explore les pistes scientifiques susceptibles d’expliquer pourquoi certaines régions semblent ménagées par le coronavirus.
« Ce qui est étonnant, c’est non seulement cette concentration de l’épidémie mais aussi le fait que cela ne bouge pas dans le temps », remarque Olivier Bouba-Olga, professeur en aménagement de l’espace et urbanisme à l’Université de Poitiers, qui cartographie l’évolution de l’épidémie depuis ses débuts. Ce mode de propagation particulier avait déjà été remarqué en 2002-2003, lors de la précédente épidémie de coronavirus qui impliquait le Sras (nommé SARS-Cov-1 par les scientifiques). Ce virus, proche du coronavirus actuel (baptisé SARS-Cov-2), s’était également propagé en tache d’huile, se concentrant sur certaines villes en Chine, à Singapour, à Taïwan, à Hong Kong ou encore à Toronto.
Rétrospectivement, les études mettent en évidence deux moteurs principaux dans cette dynamique étonnante : le rôle fondateur des « super-spreading events », que l’on pourrait traduire par évènements super-contaminants, d’une part, et la transmission nosocomiale aux personnels soignants, d’autre part.
Les évènements super-contaminants jouent à nouveau un rôle-clé dans l’actuelle épidémie. On pense bien sûr au rassemblement évangélique de Mulhouse, où plus d’un millier de fidèles ont été infectés, dont une infirmière qui aurait ensuite elle-même contaminé 250 collègues soignants des hôpitaux universitaires de Strasbourg. En Italie, le match de foot FC Valence contre Atalanta, surnommé le « match zéro » par la presse, est considéré comme l’élément déclencheur de l’épidémie nationale : quelque 40 000 supporters y étaient réunis. Outre-Rhin, le « Wuhan allemand » serait cette fois un carnaval à Gangelt, près de la frontière hollandaise. Dans ces rassemblements très denses, où les personnes chantent, crient et s’animent les unes à côté des autres, la contamination via les sécrétions respiratoires est au maximum. C’est à partir de ces « accidents historiques » que s’auto-amplifie ensuite l’épidémie.
Ce phénomène d’auto-amplification aurait une explication biologique : de plus en plus de publications indiquent que, comme bon nombre d’autres pathogènes respiratoires, plus on est exposé à une forte dose infectieuse, plus on développerait des symptômes graves et plus on serait ensuite soi-même contaminant pendant une plus longue période. « Cette donnée virologique classique expliquerait également pourquoi le taux de létalité peut passer du simple au double selon que l’on se situe en dehors ou à l’intérieur d’un cluster et pourquoi l’âge moyen des cas en réanimation diminue au fur et à mesure de la constitution d’un cluster », spécule le docteur Yvon Le Flohic.
En effet, chez les personnes âgées ou fragiles, peu importe la dose, le virus parvient toujours à trouver sa route jusqu’aux cellules pour s’y répliquer. Mais chez les personnes plus jeunes, le système immunitaire parviendrait d’autant plus facilement à neutraliser les virus qu’ils sont en faible nombre. En outre, il n’est pas exclu qu’une exposition répétée au virus puisse, chez certains individus, entraîner un mécanisme immunitaire pernicieux connu sous le nom de facilitation de l’infection par les anticorps. Dans ce cas, les anticorps n’empêchent pas l’infection, au contraire : ils facilitent l’entrée du virus dans les cellules, amplifiant ainsi son effet morbide. Ce phénomène a été observé in vitro avec le virus du Sras. Il est également bien connu dans le cas d’une seconde infection par le virus de la dengue. Mais pour ce qui est du SARS-Cov-2, il ne s’agit pour l’heure que d’une hypothèse.
Cette notion de dose infectieuse pourrait également expliquer pourquoi la plupart des contaminations se produisent lors d’interactions sociales prolongées en milieu clos. Après avoir analysé quelque 7 324 cas positifs au SARS-Cov-2, situés en dehors du foyer initial de la province de Hubei, des chercheurs chinois ont ainsi découvert que toutes les contaminations ont eu lieu en intérieur, essentiellement dans les appartements. Toutes, à l’exception d’une seule : une contamination suite à une discussion à l’air libre avec une personne qui revenait de Wuhan.
« La transmission du SARS-Cov-2 est un phénomène intérieur », concluent les auteurs, soulignant au passage que nos vies modernes se déroulent précisément à l’intérieur… Ce qui, au passage, pourrait représenter un effet pervers du confinement pour tous ceux qui habitent dans des logements exigus. « Et une ironie douloureuse pour ceux qui sont invités à rester chez eux alors qu’ils sont davantage en extérieur, comme dans certaines villes africaines », note Michael Neuman du Centre de réflexion sur l’action et les savoirs humanitaires (CRASH) de Médecins sans frontières.
Une autre étude menée à New York pointe également le rôle du métro, espace confiné s’il en est, comme effet disséminateur de l’épidémie à l’échelle d’une ville. Dans tous ces lieux clos, le processus serait le même : des gouttelettes chargées en particules virales en provenance de malades s’accumuleraient sur diverses surfaces (vêtements, murs, poignées, smartphones…). Des particules que d’autres récupèrent inévitablement et portent, via les mains, jusqu’aux muqueuses du visage (bouche, nez, yeux), la porte d’entrée du virus.
Mais ce n’est pas tout : plusieurs publications indiquent que des microgouttelettes pourraient rester en suspension dans l’air, entraînant une contagion par voie aérienne durant plusieurs heures. Ces microgouttelettes pourraient s’accumuler dans les espaces clos, par exemple dans les toilettes des hôpitaux, et même s’infiltrer dans les systèmes d’aération. « Nous devons tenir compte du fait que toutes les expositions au coronavirus peuvent ne pas être identiques », plaident Joshua Rabinowitz, directeur d’un laboratoire de chimie et de génomique à l’Université de Princeton, et Caroline Bartman, en postdoctorat. Pour ces deux chercheurs, il faudrait « davantage se concentrer sur la prévention des infections à forte dose ».
Une fois l’étincelle produite, l’épidémie se déploierait donc essentiellement d’un lieu clos à un autre : appartements, métro, prisons, maisons de retraite ou encore… hôpitaux, le deuxième moteur de l’épidémie de SARS-Cov-1 identifié a posteriori par les épidémiologistes, après les super-spreading events. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les soignants ont en effet représenté 20 % de l’ensemble des cas de Sras recensés durant l’épidémie de 2002-2003. Or, il se pourrait que l’on soit dans la même situation avec le SARS-Cov-2.
Autre facteur mis en avant par certaines recherches : la pollution de l’air ou plus précisément le taux de particules en suspension. En France, en Italie ou en Espagne, les zones les plus touchées sont aussi celles dont le taux de particules fines dans l’air est le plus élevé. Simple conséquence des zones urbanisées ou véritable lien de causalité ? Plusieurs études pointent la capacité des virus à « s’accrocher » aux particules polluantes et ainsi, survivre plus longtemps dans l’air et circuler au gré des vents. Autre hypothèse : la pollution de l’air aggraverait les symptômes du Covid-19 en fragilisant en amont les muqueuses du nez, de la gorge et les alvéoles des poumons. « Une augmentation d’à peine 1 μg/m3 des particules en suspension dites PM2,5 [2,5 microns de diamètre – ndlr] est associée à une augmentation de 15 % du taux de létalité du Covid-19 », affirment ainsi des chercheurs de l’école Harvard T.H. Chan de la santé publique, à Boston, dans une prépublication en attente de validation.
L’ensemble de ces hypothèses mérite donc encore d’être validée. Mais une chose est sûre : nous n’utilisons pas les bons modèles pour prédire l’évolution de cette épidémie. « La majorité des modèles utilisés pour Covid-19 sont recyclés de la grippe, avec comme hypothèse centrale la panmixie, c’est-à-dire la transmission de manière aléatoire et homogène du virus dans la population. Ces modèles fonctionnent à l’intérieur des clusters, mais ils risquent d’être tout à fait inopérants pour le reste du territoire », prévient Antoine Flahault.
Mais attention, avertit l’épidémiologiste : « Il n’est pas impossible que l’on bascule vers un mode épidémique de type grippal dans quelques mois si on laisse nos cas symptomatiques diffuser dans la nature. Ils procéderaient alors à l’ensemencement général de la population et, lorsque le frein estival sera levé (si frein il y a), une épidémie massive pourrait se déclencher, comme cela s’est produit pour la deuxième vague de la pandémie grippale de 1968-1970. » D’où l’importance de tester le plus de symptomatiques possibles, tracer leurs contacts et isoler quelques jours les porteurs de virus, souligne le chercheur. Faute de quoi, le virus des villes pourrait également devenir un virus des champs.
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