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Atherosklerose - der Mechanismus

Arteriosklerose ist der Überbegriff für metabolische und degenerative Arteriopathien, zu denen man unter anderem die Atherosklerose & Mediasklerose zählt. Arteriosklerose kann man also keinesfalls einfach mit Atherosklerose gleichsetzen. 

Atherosklerose beschreibt Intimaveränderungen arterieller Gefäße durch herdförmiges Anhäufen von Lipiden, Polysacchariden, Blut und Blutprodukten, Bindegewebssproliferation und Verkalkungen durch Ca. Erklärt wird das mit der Response-to-injury-Theory: Zunächst wird das Intima-Endothel durch Rauchen, Hypoxie, Lipide etc geschädigt und dadurch permeabler. In der Folge akkumulieren im Blut zirkulierende LDL-Partikel im subendothelialen Bindegewebe, was Makrophagen anlockt, die sie zur Beseitigung phagocytieren und dadurch zu Schaumzellen werden. Dabei entsteht durch weitere Ansammlung von Makrophagen und LDL der Lipidplaque (Atherom), der zur lokalen Begrenzung eine Kollagenkappe durch die Makrophagen erhält. Wachstumsfaktoren und Cytokine der Makrophagen regen im Verlauf Fibroblasten und Myocyten zur Teilung und Sekretion an, wodurch die Media immer dicker wird und die Intima und Adventitia nach außen verdrängt. Dadurch erklärt sich die Lumenstenose. Zusätzlich werden die Plaques zur Stabilität mit Ca verkalkt, wobei der Mechanismus nicht klar ist - die Verkalkung soll ein weiteres Wachstum des Plaques unterbinden.

Der Plaque kann nun so groß werden, dass er von innen an die Intima-Endothelzellen drückt, und irgendwann presst er sie so auseinander, dass das Kollagen bzw. der F3 Kontakt mit dem Blut hat, was die Gerinnungskaskade auslöst (Plaqueruptur) - ein Thrombus entsteht. Dadurch wird das Lumen noch enger, es kann zu einem Verschluss kommen bzw. kann der Thrombus mitgerissen werden und eine Embolie verursachen. Zusätzlich treten durch sämtliche Lumenstenosen Perfusionsstörungen auf. 

Bei unerkanntem Diabetes Mellitus nutzen Zellen vermehrt Proteine und FS (LDL!) für die Energiegewinnung, außerdem fehlt die hemmende Wirkung des Insulins auf die Lipolyse, wodurch erhöhte Cholesterin- und Lipoproteinspiegel resultieren --> Anhäufung von Lipiden subendothelial in arteriellen Gefäßen --> Atherosklerose. Diabetes Mellitus ist der wichtigste Risikofaktor für Atherosklerose. 

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EKG systematisch beurteilen – aber wie?

Das Elektrokardiogramm (EKG) dient der Erfassung und Beurteilung der elektrischen Aktivitäten des Herzens. Dadurch kann man sehr rasch und effektiv die verschiedensten Anomalitäten und Pathologien erkennen. Ein systematischer und zielgerichteter Zugang bereitet aber zahlreichen Medizinstudenten Schwierigkeiten und Kopfzerbrechen. Im Folgenden werde ich nicht näher auf die wissenschaftlichen EKG-Kriterien der einzelnen erfassbaren Pathologien eingehen, sondern auf meine eigene persönliche Analyse, welche auf einer raschen notfallmedizinischen Begutachtung des EKGs beruht. Dies ist meinem ausgeprägten Interesse an der Notfallmedizin geschuldet. Selbstverständlich möchte ich vorher klarstellen, dass mein Vorgehen keinesfalls eine Kritik an anderen Empfehlungen, wie man ein EKG beurteilt, sein soll, sondern sich für mich persönlich in der Praxis (besonders auf dem Rettungsauto) extrem bewährt hat.

EKG-Beurteilung – Schritt für Schritt

1. Beurteilung der Frequenz (Beispiel: eine Frequenz <60 muss mich sofort hellhörig für einen AV-Block dritten Grades machen)

2. ST-Strecken-Veränderungen --> STEMI oder NSTEMI? Senkungen? --> dient also der sofortigen Erkennung eines etwaigen Herzinfarktes, falls er sich im EKG zeigt

3. Lagetyp (Beispiel: ergibt die Frequenz 120 & zeigt der Lagetyp einen überdrehten Rechtstyp, muss ich ab jetzt eine etwaige Pulmonalembolie im Hinterkopf haben)

4. Welcher Rhythmus liegt vor? Ist er rhythmisch? (Beispiel: bei einer Arrhythmie sollte ich besonders nach Vorhofflimmern suchen)

5. P-Welle & PQ-Zeit

6. QRS-Zacken (Beispiele: Pardée-Q --> alter MCI? Q in V1-V3 --> alter Vorderwand-MCI? R-Verlust in V1-V3 à alter Vorderwand-MCI? R-Progression? Sokolow-Index --> Linksherzhypertrophie?)

7. QRS-Form & Breite (Beispiel: tachycarder Patient mit p-dextroatriale & überdrehtem Rechtstyp zeigt einen inkompletten RSB in V1 & V2 à akute Pulmonalembolie möglich? Klinik!)

8. Nochmalige Revision der ST-Strecke inkl. der T-Welle

9. QT-Zeit (Beispiel: LQT?)

Zu berücksichtigen ist, dass ein EKG stets im Zusammenhang mit der Klinik des Patienten beurteilt werden sollte und es allein nicht immer der Diagnose einer vermuteten Pathologie reicht.

Anbei ein EKG-Beispiel mit 25 mm/s (Lösung nachfolgend).

Lösung: Sinusrhythmus, HF ca 90, Linkstyp, PQ ca 200 ms, kompletter LSB (QRS in I, aVl, V5, V6 >120 ms), ST-Senkungen & präterminale T-Negativierungen in denselben Ableitungen als Zeichen einer Linksherzschädigung