Как стареет иммунитет человека?
Для вас господа читатели моего блога, давайте посмотрим что такое старость? Мы нередко представляем себе организм как набор изношенных частей, которые не в состоянии выполнять свои прямые функции. Для иммунной системы это верно лишь отчасти. Пожилые люди действительно чаще болеют, например респираторными инфекциями, и переносят это тяжелее молодых, но вовсе не потому, что их иммунные клетки и органы не работают. Иммунная система животного занята тем, что отвечает на вопрос , кто есть я? Ее основная функция отличать свое от чужого, и это чужое уничтожать. Задача не из легких, особенно если учесть, что в организме человека живут сотни типов клеток, заполненных десятками тысяч молекул, а атаковать его могут сотни паразитов. Самый простой способ распознать врага составить картину его вида, которыми он может обладать. На молекулярном уровне это тоже возможно: наши паразиты от нас эволюционно очень далеки и в их организме есть множество структур, которые не встречаются у нас. На иммунных клетках человека есть к ним рецепторы своего рода ориентировки: если рецептор распознал РАМР, значит, в организм проник паразит и в него можно стрелять на поражение. Иногда рецепторы к образам патогенности есть и на обычных, не иммунных клетках организма. Это нужно, чтобы, например, почувствовать вирус, пробравшийся внутрь клетки, и подать сигнал бедствия. Но в основном патогенный дозор несут профессионалы клетки врожденного иммунитета. Это макрофаги, которые специализируются на поедании противника фагоцитозе, и гранулоциты, которые поливают врага токсичными веществами , паралитическими ядами и свободными радикалами. Как только клетка врожденного иммунитета чувствует присутствие врага, она не только готовится к атаке, но и сигнализирует коллегам об опасности, выделяя противовоспалительные белки. Они действуют на окружающие иммунные клетки, заставляя их активнее двигаться и производить больше токсинов. Совокупность этих боевых действий называют воспалением. Помимо охоты за чужаками, иммунные клетки часто подрабатывают спасателями, разбирая завалы в поврежденных тканях и переваривая с помощью фагоцитоза осколки внеклеточных молекул и останки клеточных тел. Но, чтобы вовремя среагировать на чрезвычайное происшествие в том или ином органе, им необходимо распознать сигналы собственных клеток, терпящих бедствие. Такими сигналами служат стрессорные молекулы, или алармины, или DAMP (danger-associated molecular patterns), вещества, которые в норме не покидают пределов клеток и не оказываются в крови, например ДНК и связанные с ней белки, митохондриальные молекулы или АТФ, энергетическая основа любой клетки. Набор ориентировок у врожденного иммунитета невелик и способен распознать только ограниченное число молекул. С этой точки зрения очень удобно, что многие алармины похожи по своей структуре на образы патогенности. Например, жиры из внутренней мембраны митохондрий чем-то напоминают жиры из бактериальных оболочек и это неудивительно, ведь митохондрия бывшая бактерия. Поэтому иммунные клетки развивают одинаковое воспаление вне зависимости от того, чей труп встретился на их пути раненого врага или пострадавшего друга. И эта система эффективна, пока ткани не начинают стареть и умирать начинают буквально все подряд.
How does a person's immunity age?
For you, gentlemen, readers of my blog, let's see what old age is? We often imagine the body as a set of worn parts that are not able to perform their direct functions. For the immune system, this is only partly true. Older people do get sick more often, for example, respiratory infections, and suffer it harder than the young, but not at all because their immune cells and organs do not work. The animal's immune system is busy answering the question of who I am? Its main function is to distinguish one's own from another, and to destroy this alien. The task is not easy, especially considering that there are hundreds of cell types in the human body, filled with tens of thousands of molecules, and hundreds of parasites can attack it. The easiest way to recognize an enemy is to make a picture of its kind that it can possess. At the molecular level, this is also possible: our parasites are evolutionarily very far away and there are many structures in their bodies that are not found in us. On human immune cells there are receptors of a kind of orientation towards them: if the receptor recognizes PAMP, then a parasite has entered the body and it can be shot at damage. Sometimes there are receptors for pathogenicity on normal, non-immune cells of the body. This is necessary, for example, to feel the virus that has penetrated inside the cell and give a distress signal. But mostly pathogenic patrols are carried by innate immune cell professionals. These are macrophages, which specialize in eating the enemy by phagocytosis, and granulocytes, which water the enemy with toxic substances, paralytic poisons and free radicals. As soon as a cell of innate immunity feels the presence of an enemy, it not only prepares for an attack, but also signals its colleagues to the danger, highlighting anti-inflammatory proteins. They act on the surrounding immune cells, forcing them to move more actively and produce more toxins. The combination of these hostilities is called inflammation. In addition to hunting for strangers, immune cells often earn extra money by rescuers, breaking down debris in damaged tissues and digesting, with the help of phagocytosis, fragments of extracellular molecules and remains of cell bodies. But in order to react in time to an emergency in this or that organ, they need to recognize the signals of their own cells in distress. Such signals are stressor molecules, or alarm, or DAMP (danger-associated molecular patterns), substances that normally do not leave the cells and are not in the blood, such as DNA and its associated proteins, mitochondrial molecules or ATP, the energy basis of any cells The set of orientations in innate immunity is small and is able to recognize only a limited number of molecules. From this point of view, it is very convenient that many alarm-mines are similar in structure to pathogenicity patterns. For example, fats from the inner mitochondrial membrane are somewhat similar to fats from bacterial membranes, and this is not surprising, because mitochondria is a former bacterium. Therefore, immune cells develop the same inflammation, regardless of whose corpse meets a wounded enemy or injured friend in their path. And this system is effective until the tissues begin to age and die almost everything.
Macrophage chases the bacterium.