Discover Top Posts Tagged with #i.2

La rétine est un tissu sensible à la lumière qui se situe au fond de l’œil. Lorsqu'elle reçoit une information provenant de la lumière, la rétine va transformer cette information en signaux électriques qu'elle enverra au cerveau via le nerf optique pour qu'il interprète les signaux. Des maladies qui entraînent la cécité comme la dégénérescence maculaire ou bien le glaucome affectent le nerf optique et parfois la rétine, coupant ainsi la liaison au cerveau.

Les chercheurs ont donc mis au point une rétine artificielle qui peut remplacer le nerf optique défaillant. La rétine artificielle à proprement parlé est une plaque d’électrode fixée sur la rétine. On la relie ensuite à une paire de lunette équipée d'une petite caméra. La caméra va capter les images, puis un microprocesseur transmettra les informations à la rétine sous forme de signaux électriques. Cette rétine artificielle remplacera le nerf optique et enverra les signaux directement au cerveau.

Dans un premier temps, la rétine artificielle n'était équipée que de seize électrodes, ce qui ne permettait malheureusement pas au sujet de bien distinguer le monde qui l'entourait. En effet, celui-ci ne pouvait distinguer que les contrastes lumineux : une source de lumière ou un objet bien éclairé par exemple, il pouvait aussi déterminer s‘il était dans une pièce sombre ou non. Les chercheurs ont aussi remarqué que des patients qui sont nés aveugles n'étaient pas en mesure, même avec une rétine artificielle, de distinguer des contrastes lumineux. Cela s'explique par le fait que le cerveau des aveugles, qui n'a jamais reçu d'image sous forme de signaux électriques, n’est pas capable d'interpréter des images. Des personnes aveugles depuis un certain temps avaient elles aussi du mal à interpréter des signaux électriques, et il leur fallait de l'entraînement pour y parvenir.

Depuis ces premiers essais de rétines artificielles, les scientifiques se sont concentrés à améliorer la vue des mal voyants .Ils ont fait leur possible pour ajouter des électrodes à la rétine artificielle, ce qui en théorie améliore la résolution des images envoyées au cerveau et donc leur précision. En 2008, les chercheurs ont réussi à mettre au point une rétine comportant 60 électrodes. Les patients qui l'ont testée disent avoir reconnu la forme d'une porte et des lettres de grandes tailles, ce qui est un progrès considérable. Le professeur Sahel (voir video) a ensuite suggéré que pour que le patient retrouve une vision utilisable au quotidien, il faudrait que la rétine comporte 600 électrodes au minimum. Un prototype de rétine à 600 électrodes a donc été créé, puis testé sur des animaux. Cependant, les tests n'ont pas été concluants : les performances visuelles ne sont presque pas supérieures à un implant de 60 électrodes. Les scientifiques ont en réalité remarqués que l'implant n'est pas complètement biocompatible avec les tissus organiques de la rétine, c'est à dire que l'implant n'est pas d'origine organique. En effet, il n'est pas constitué des atomes CHON qui sont présents dans les molécules organiques. Cela empêche l'implant de bien s’intégrer aux tissus organiques et le rend beaucoup moins efficace. Un projet a donc été lancé avec une rétine artificielle équipée d'électrodes en diamants de synthèses. Cela permet en effet d'avoir un matériau biocompatible aux tissus organiques de la rétine, mais le diamant est aussi très robuste et bon conducteur d'électricité. Des chercheurs travaillent en ce moment sur un implant constitué de 1000 électrodes en diamant gravés à l’échelle nanoscopique.

#Partie I #I.2

La toxicité du médicament est également amoindrie par le ciblage. Il s’agit du système « GPS » du « véhicule », qui lui assure d’atteindre la destination souhaitée. Les liposomes sont les vecteurs les plus avancés en matière de ciblage car ils sont les plus anciens. Il en existe différentes sorte : la première, deuxième et troisième génération.

Première génération : le principe actif est enfermé dans des liposomes. Dès qu’ils sont injectés par voie intraveineuse dans l’organisme, des protéines du sang vont se coller sur leur surface, les marquer, pour les signaler comme corps étrangers. Les cellules de défenses immunitaires, les macrophages, vont se mobiliser, les absorber et les transporter vers le foie. Leur but : détruire les étrangers en les « digérant ». Sauf quand détruisant les membranes des liposomes, ils libèrent le principe actif qui va se diffuser dans le foie. Un puissant anticancéreux, la doxyrubicine enrobée, s’est révélé efficace pour traiter les métastases hépatiques. Avec un meilleur ciblage, on augmentait l’efficacité du produit. Cette première génération de liposomes happés par les macrophages présentait l’inconvénient d’être dirigée vers le foie. Pour les tumeurs localisées dans d’autres organes, il fallait rendre les liposomes invisibles aux macrophages.

Pour la deuxième génération, la structure a donc été modifiée. Les liposomes sont revêtus d’une couche de polymère. Cette protection leurre les macrophages, qui les ignorent, les liposomes peuvent ressortir indemnes de leur passage dans le foie et restent plus longtemps dans la circulation sanguine pour atteindre leur cible.

Disperser le principe actif aux contacts des tissus cancéreux c’est bien, arriver au cœur des cellules malades, c’est mieux. Les vecteurs de troisième génération seront équipés d’une molécule qui va se combiner avec un récepteur spécifique de la cellule malade qui le fera entrer dans la cellule où il libérera son principe actif. De très nombreux marqueurs tumoraux identifiés peuvent devenir des cibles. Mais les liposomes de troisième génération ne sont actuellement qu’au stade de recherche. Les nanomédicaments existent et pour preuve, une dizaine sont déjà sur le marché. Ils ont essentiellement amélioré la qualité de vie des malades. Partis de substances déjà utilisées, ou dont les propriétés étaient connues, ils ont augmentés leur potentialité.(Nanobiotech News, dans 2006 Nanomedecine, Devices and Diagnostics Report a recencé 130 médicaments et systèmes de délivrances de médicaments encore en phase d’essai ou commercialisés). Le premier nanomédicament utilisé dans le traitement de cancer a été commercialisé aux Etats-Unis en 1995. Il s’agit de DOXIL.

#Partie I #I.2

L'intérêt de ces vecteurs réside en leur petite taille qui facilite la pénétration dans les tissus du corps. Certains médicaments présentent des caractéristiques physiques et chimiques qui ne les mettent pas à leur avantage pour remplir leur fonction (sans compter qu’ils sont bien souvent métabolisés et dégradés par les enzymes). Par exemple, l’hydrophilie (le fait d’être soluble dans l’eau) ou encore, une masse molaire trop importante (rendant impossible le franchissement de barrières biologiques). La vectorisation des nanomédicaments vise à protéger le principe actif dans la nanoparticule. Ainsi les risques de dispersion du principe actif dans d’autres endroits que la tumeur sont limités. Ainsi les parties saines de l’organisme ne sont pas endommagées par le traitement.

#Partie I #I.2

2.Réalité : applications actuelles

Thérapie médicale pour la lutte contre le cancer:

Le cancer est une maladie dont l’histoire se confond étroitement avec celle de l’Homme, et avec celle de la médecine. Il est aujourd’hui une cause majeur de décès dans le monde, avec près de 8,2 millions de morts en 2012. Le cancer est dû à la prolifération de façon indéfinie et incontrôlée de cellules. Elles sont appelées « cellules cancéreuses ». La durée du cycle cellulaire, et donc de la fréquence des mitoses dépend du type de cellule : cela peut changer d’une cellule à une autre. Ces paramètres sont contrôlés dans une cellule normale. Les cellules cancéreuses se divisent d’une manière rapide et échappent à l’apoptose (mort cellulaire). La multiplication de leur production conduit à une formation d’un amas de cellules cancéreuses : la tumeur. Les cellules cancéreuses permettent la croissance des tumeurs car elles stimulent la formation de vaisseaux sanguins. Lorsque certaines cellules cancéreuses envahissent des tissus voisins, on parle d’un cancer invasif. Dans un autre cas de figure, les cellules cancéreuses vont gagner la circulation sanguine et migrer dans tout l’organisme. Elles vont former de nouvelles tumeurs : on parle de métastases. L’évolution d’un cancer comprend plusieurs phases. Plus celui-ci est détecté tôt, moins les traitements seront lourds, et meilleurs vont être les chances d’en « guérir ». La pénibilité du traitement du cancer est un véritable problème. La chimiothérapie (méthode thérapeutique consistant à employer des substances chimiques pour traiter la maladie) par exemple, a pour but de tuer les cellules cancéreuses. Mais elle a aussi un effet toxique envers les cellules saines qu’elle endommage. C’est là qu’intervient la nanomédecine ; et plus particulièrement dans le cas de la thérapie contre le cancer, les nanomédicaments ! Ce sont les nanomédicaments qui représentent l’innovation qui va pallier aux problèmes thérapeutiques rencontrés dans le traitement du cancer.

Tout d’abord, qu’est-ce qu’un nanomédicament ? Il s’agit d’une molécule thérapeutique contenue dans une nanoparticule. Un médicament nanoparticulaire est fait d’un système composé de deux structures : en « cœur » et en « couronne ». Ces deux structures forment son architecture. Le cœur est constitué de molécules biodégradables, éliminées complètement par l’organisme après avoir atteint le site d’action. Ces molécules sont des polymères, c’est-à-dire des molécules de masse molaire élevée, constituées de monomères qui sont unis les uns aux autres par des liaisons covalentes.

La couronne, elle, est faite de lipides et de protéines (nutriments).

Dans le cœur se trouve le réservoir de molécule active, c’est-à-dire le principe actif qui agit sur les nuisibles (par exemple, la molécule active de l’aspirine est l’acide salicylique). Les particules contenues dans le cœur ont une taille de l’ordre de 100nm.

Le nanomédicament possède également une surface sur laquelle il est possible d’insérer des éléments afin de créer un médicament « sur mesure ».

#Partie I #I.2