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[schlauemaus]

Eisenmangelanämie (Schwein)

= primäre hypochrome, mikrozytäre Anämie

Ursache -> schnelles Ferkelwachstum bedingt hohen Eisenbedarf

angeborene Eisenreserven reichen nur bis 2./3. Lebenstag + nur 10% des Bedarfs wird über die Milch gedeckt + kein Zugang zu Erde

Pathogenese

Verbrauch Speicherformen (Ferritin u. Hämosiderin)

Verbrauch Transporteisen (gebunden an Transferrin) = latenter Mangel

Erythropoeseleistung sinkt = manifester Mangel

Symptome ab 14. Lebenstag, va. gutwachsende Ferkel Verschlimmerung durch Blutverlust (Nabel, Kupieren, Kastrieren, Würmer)

Blässe (wg. Anämie)

Dyspnoe, schnelle Ermüdung (wg. Kreislauf)

Kümmern: geringes Gewicht, borstiges Haarkleid

anfällig auf Sekundärerreger

-> Tod durch Hypoxie u. Kreislaufversagen

Diagnose

Serumeisengehalt

Serumeisen < 21umol/l Totale Eisenbindungskapazität > 78umol/l

Rotes Blutbild/ Blutausstrich

Hämatokrit <33% Hämoglobin <100g/l MCV u. MCH erniedrigt -> Erys. ungleich groß mit Formveränderungen + kernhaltige unreife Vorläufererys.

Sektion

Knochenmark: tiefrot, hyperplastisch; chron.: weißlich-gelb Anhäufung Vorläuferzellen

Therapie u. Prophylaxe

Eisengabe im/sc am 3. Lebenstag nur oral unzureichend!

[schlauemaus]

Antibiotika

Bakterizide Wirkung

= Töten Bakterien ab über Hemmung d. Zellwandsythese

Betalaktame

Penicilline

Penicillin G (=Benzylpenicillin-Procain) - Schmalspektrum

Ampicillin (Aminopenicillin) - Breitspektrum

Amoxicillin (Aminopenicillin) - Breitspektrum

Caphalosporine

Ceftiofur (3. Generation) Reserveantibiotikum

Cefquinom (4. Generation) Reserveantibiotikum

Betalaktaminhibitoren

Clavulansäure

Polypeptidantibiotikum

Polymyxin E (=Colistinsulfat) Reserveantibiotikum

Bakteriostatische Wirkung

= hemmt Wachstum u. Vermehrung von Bakterien

Aminoglykoside

hemmen die Proteinsynthese

Gentamicin

Dihydro-Streptomycin

Neomycin

Paromycin

Apramycin

Spectinomycin

Tetrazykline

hemmen die Proteinsynthese

Doxycyclin

Oxytetrazyklin

Chlortetrazyklin

Makrolide

hemmen die Proteinsynthese Reserveantibiotika

Tylosin

Tulathromycin

Tildipirosin

Tilmicosin

Phenicole

hemmen die Proteinsynthese

Florfenicol

Pleuromutiline

hemmen die Proteinsynthese

Tiamulin

Valnemulin

Lincosamide

hemmen die Proteinsynthese

Lincomycin

Flourquinolone

= Gyrasehemmer Reserveantibiotika

Enrofloxacin

Marbofloxacin

Danofloxacin

Sulfonamide

= Hemmen die Folsäuresynthese

Sulfamenthoxazol

Sulfamidin

Sulfadoxin

Sulfadiazin

Trimethoprim

= hemmt die Folsäuresynthese

[schlauemaus]

Salmonellose

!Überwachungspflicht! -> Entnahme v. Darmproben v. Sauen u. Mastsschweinen

Erreger: Salmonella, Enterobacteriaceae, gramnegativ, fakultativ intrazellulär geringe Prävalenz in Ö S. enterica mit verschiedenen Subspezies: S. cholerasuis -> Septikämie (Schwein) S. typhimurium -> Durchfall (Schwein, Mensch, ...) !ZOONOSE! S. typhisuis -> selten

Übertragung

Einschleppung über asymptomatische Trägertiere (Infektionen OFT ohne Symptome), (un)belebte Vektoren

aerogen über Nasen-Rachenraum

konjunktival

oral: Ausscheidung über Kot

Aufnahme

Anheftung an Epithelzellen v. Dünn- u. Dickdarm

Eindringen in Mukosa

Aufnahme v. Makrophagen u. neutrophilen Granulozyten in Lamina propia -> Transport in mesenteriale Lymphknoten Eindringen auch über Tonsillen möglich

Symptome Verlauf abhängig v. Serovar, Virulenz, Immunität, Infektionsdosis, Magen-pH (schlimmer bei hohem pH) und Stress (führt zu vermehrter Ausscheidung) Klinische Erkrankung allgemein selten

S. cholerasuis =Salmonellenseptikämie betrifft va Absatz u. frühe Mast

Sepsis -> Apathie, Fieber, Anorexie

Zyanosen (Kopf, Ohren, Unterbauch, Akren)

Dyspnoe, feuchter Husten

Zittern

Nystagmus

Opisthotonus

Ikterus

Durchfall

Aborte (wg. Fieber)

perakutes Versterben möglich Mortalität bis 10%

S. typhimurium =Enterokolitis, nur auf Darm + -lymphknoten beschränkt va. Absatz u. Mast Verlauf akut bis chronisch

Fieber, Anorexie

Durchfall: wässrig, gelblich-grau evtl mit Fibrin od Blut -> Dehydrierung, Hypokaliämie

vereinzelt: ulzerative Entzündung d. Rektalschleimhaut (=Proktitis) -> Rektumstenose -> umfangsvermehrtes Abdomen ("Trommelbauch")

Mortalität gering

S. Typhisuis selten chronischer Verlauf

Durchfall

Kümmern

Diagnose immer Kultur + kompatible Läsionen f. Diagnosestellung

Sektion u. Histologie

S. cholerasuis zyanotische Haut Niere: petechiale Blutungen Lymphknoten vergrößert u. mit Blutresorption (va. Lnn. mesenterici u. gastrici) Milz u. Leber vergrößert mit Nekrosen typische 1-2 mm große fokale Nekrosen auf Leber, Milz u. Lymphknoten Gallenblasenwand verdickt/ ödematös interstitielle Pneumonie, später Bronchopneumonie in weiterem Verlauf auch hämorrhagische/ diphtheroid-nekrotisierende Colitis mit Fibrinauflagerungen, Nekrosen u. Ulzera S. typhimurium Typhlocolitis: verdickt/ ödematös pseudomembranöse bis diphtheroid-nekrotisierende Enteritis chronisch: tiefe Boutons (DDx Schweinepest!) ulzerative Proktitis -> narbige Ausheilung -> Rektumstriktur -> Trommelbauch Darm-assoziierte Lymphknoten vergrößert S. typhisuis nekrotisierende verkäsende Läsionen in Colon, Lymphknoten u. Lunge (DDx Tuberkulose!)

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: rektal entnommener Kot (gepoolt), Dickdarminhalt od -schleimhaut, Staub, Stiefeltupfer bei Septikämie auch Tonsillen, Lunge, Leber u. Milz mittels Kultur

indirekter Erregernachweis:

dient dem Herdenscreening mittels indirektem ELISA aus Serum- od. Fleischsaftproben

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

kein Mischen verschiedener Altersgruppen

gesondertes Schuhwerk f. Buchten

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Stress minimieren

Futter: grobe Struktur evtl organische Säuren zusetzen (MagenpH senken) Probiotika

Impfen: gegen S. typhimurium in Ö zugelassen: attenuierter Lebendimpfstoff: Sauen 3-6 Wochen vor Abferkelung subkutan mit Wiederholung 3 Wo. vor Abferkelung; Ferkel ab 3. LW zweimal oral mit Abstand 3 Wochen gegen S. cholerasuis in Ö NICHT zugelassen (Import aus DE) attenuierter Lebendimpfstoff: Sauen 2-5 Wo. vor Abferkelung subkutan/i.m. mit Wiederholung 2 Wo. vor Abferkelung; Ferkel ab 3. LW einmalig oral; Jungschweine einmalig i.m./oral !Keine AB-Gabe 5 Tage vor/nach Impfung -> tötet Impfstofferreger ab!

Therapie bei akuter Form

Antibiose nach Antibiogramm über Futter/ Wasser/ parenteral !multiresistente Stämme mit Plasmid-vermittelten Resistenzen!

Euthanasie bei akut septikämischen od. chronischen Verläufen

[schlauemaus]

Lawsonia intracellularis

Erreger: Lawsonia intracellularis, obligat intrazellulär, gramnegativ Überbegriff Krankheiten: porzine proliferative Enteropathie (PPE)

Übertragung:

Einschleppung über asymptomatische Infizierte od. andere Tierarten (Nager, Wildschweine, Pferde, Hunde) od. mechanische Vektoren (Stiefel, Treibbretter, ...)

Ausscheidung über den Kot

Orale Aufnahme

Eindringen in Epithelzellen v. Darmschleimhaut in Ileum

Vermehrung in Zytoplasma -> keine Ausreifung v. Kryptenepithelzellen bei bestehender Teilung -> Proliferation unreifer Enterozyten + Verschwinden v. Becherzellen = porzine intestinale Adenomatose (PIA) -> zusätzlich fibrinöse Darmschleimhautentzündung -> Sekundärerreger -> großflächige, tiefe Nekrosen = nekrotisierende Enteritis (NE) -> manchmal nur regional in Ileum Granulationsgewebsbildung -> Hypertrophie Muskelschicht = regionale Ileitis (RI) -> akute Epitheldegeneration u. -desquamation -> massive Blutungen -> Kreislaufinsuffizient -> Tod = proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE)

Resorptionsstörungen -> Durchfall

PHE PIa NE RIchst heute mal wieder nach Scheiße

Symptome je nach Verlaufsform

proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE) va. Mast u. Jungsauen/-eber, seltenes Vorkommen akuter Verlauf:

perakutes Versterben wg. hypovolämischem Schock blutiger, teerartiger Durchfall Festliegen, Schwäche, Anorexie, Apathie Anämie Tod nach wenigen Stunden; Mortalität bis 50%

porzine intestinale Adenomatose (PIA) va Aufzucht u. Mast, häufigstes Vorkommen subakuter/chronischer Verlauf

Durchfall unspezifisch: pastös bis wässrig, zementfarbig (kein Schleim od. Blut) Inappetenz Kümmern, Auseinanderwachsen Fieber selten Tiere erholen sich meist wieder

nekrotisierende Enteritis (NE) va. Aufzucht u. Mast, sehr seltenes Vorkommen chronischer Verlauf mit Sekundärerregern -> Entwicklung aus subklinischen/akuten Form

stark gestörtes Allgemeinbefinden Kümmern Durchfall evtl. mit nekrotischen Beimengungen

regionale Ileitis va. Aufzucht u. Mast, sehr seltenes Vorkommen chronischer Verlauf nach Regenerationsversuch

massives Kümmern Durchfall

Diagnose

Sektion u. Histologie:

proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE) Blutkoagula in Darmlumen verdickte Schleimhautfalten in Ileum, prox. Colon u. Caecum; Darmwand ödematisiert in Jejunum u. Ileum viele Diapedesen in Schleimhaut hgr. nekrotische Enterozyten porzine intestinale Adenomatose (PIA) Ileumschleimhaut hirnwindungsartig verdickt (wg. Proliferation u. Hypertrophie v. unreifen Enterozyten)

nekrotisierende Enteritis (NE) auf Dünndarmschleimhaut Fibirnauflagerungen (gelb, käsig) + Nekrosen wg. Sekundärerregern regionale Ileitis (RI) massive Hypertrophie v. Tunica muscularis v. Ileum -> derb u. fibrotisch atrophische Darmschleimhaut "Gartenschlauchdarm"

Direkter Erregernachweis

Anzucht nur auf Zellkultur möglich -> keine Routine mittels (Triplex-)PCR aus Ileumschleimhaut od. Kot mittels Immunhistochemie aus pathohistologischem Schnitt mittels in-situ-Hybridisierung aus pathohistologischem Schnitt

Indirekter Erregernachweis

wg. hoher Prävalenz nicht sinnvoll, außer zur Bestimmung v. Impfzeitpunkt (Bestimmung Verweildauer maternaler Antikörper)

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen Betrieben

Schädlingsbekämpfung, Bestand gegen andere Tierarten abschirmen

Impfen: ab 3. Lebenswoche i.m. oder intradermale Impfung mit inaktiviertem Impfstoff, in Kombi mit PCV2 u. M. hyopneumoniae möglich (orale Impfung mit attenuiertem Impfstoff !Keine AB 3 Tage vor/nach Impfung -> inaktiviert Vakzine!) Impfung zugekaufter Sauen aus freien Beständen sinnvoll

korrekte Jungsaueneingliederung

Therapie

Antibiose f. mind. 21 Tage über Futter/Wasser/parenteral AB muss sich intrazelullär anreichern zB Lincomycin/Spectinomycin, Tylosin, Tiamulin, Valnemulin, Tetrazykline Resistenzen aktuell kein Problem (Antibiogramm wird wg. schwieriger Anzucht nicht routinemäßig gemacht)

[schlauemaus]

Rotavirus

= Zweiwochendurchfall

Erreger: Rotavirus A (sehr häufig; pathogen) u. C, nicht-behülltes doppelsträngiges RNA-Virus ubiquitäres Vorkommen (va A u. C) Rota= Rad (schaut so in Elektronenmikroskop aus)

Übertragung:

Reservoir: adulte Tiere, weil asymptomatisch

fäkal-orale Aufnahme

Replikation in Darmzottenenterozyten in Jejunum u. Ileum -> Atrophie Darmzotten -> Malabsorptionsdurchfall (=osmotischer Durchfall)

Regeneration nach 3-7 Tagen

Symptome betrifft Ferkel bis 6. Lebenswoche Neueinschleppung Würfe verschied. Sauen betroffen, wenn endemisch nur v. Jungsauen (geben Antikörper IgA noch nicht weiter) Verlauf abhängig v. Immunstatus u. Sekundärerregern Rota A pathogener als C; KEINE Kreuzimmunität!

Durchfall: hellgelb u. pastös, evtl milch-/topfenähnlich (Milch nicht genügend verdaut)

Erbrechen

Dehydrierung

Diagnose wg. ubiquitärem Vorkommen immer Erregernachweis + Histo

Sektion:

Darmwand: dünn, durchsichtig, schlaff; Inhalt: wässrig u. flockig

Histologie:

degenerierte Enterozyten (Beginn apikale Darmzottenspitze -> Atrophie Zotte)

Direkter Erregernachweis:

mittels RT-PCR aus Darmgewebe (Jejunum, Ileum) od. Kot mittels Elektronenmikroskopie ("Radstruktur") aus Darmgewebe od. Kot

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Sauen vor Abferkelung waschen

gesondertes Schuhwerk f. Durchfallboxen

Kot regelmäßig entfernen

Schädlingsbekämpfung

Ferkelnest: 32 Grad bei Geburt, keine Zugluft

korrekte Jungsaueneingliederung

Kolostrumaufnahme sicherstellen

bei Bedarf Wurfausgleich u. Milchaustauscher anbieten

Milchaufnahme sicherstellen lokal wirksames IgA bietet Schutz gegen Rota -> wird über gesamte Säugezeit mit Milch weitergegeben

Sauengesundheit kontrollieren, PPDS vorbeugen

Geburtsmanagement

korrekte Sauenfütterung (Mineralstoffzusammensetzung)

ausreichende Wasserversorgung d. Sauen

Impfen gegen Rota A inaktivierter Kombiimpfstoff (Mutterschutzimpfung) Rota A + E.Coli + C. perfringens C Keine stallspezifischen Vakzinen, weil Virus in Ö nicht angezüchtet werden kann!

Rota C: Kontaktsuppe (Jutebeutel, Beschäftigungsmaterial)

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm gegen Sekundärerreger evtl. Toltrazuril wenn Cystoisospora Sekundärerreger ist

Milchaustauscher anbieten (Hygiene!)

intraperitoneale Applikation körperwarmer Glukoselösung

Stallklima optimieren: Wärme, Sauberkeit

[schlauemaus]

Porzines Deltacorona Virus

Erreger: porzines Deltacoronavirus (=PDCoV), behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus) keine Bedeutung in Ö

Symptome: ähnlich PEDV/TGEV aber milder

Saugferkel: akuter Durchfall Erbrechen erhöhte Mortalität

Aufzucht u. Mast: akut wässriger Durchfall (kein Blut od. Schleim) Erbrechen Kümmern

Sauen: milder Durchfall: kuhfladenartig, breiig bis wässrig

Diagnose

Sektion u. Histologie:

Zottenatrophie in Jejunum u. Ileum

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus Kot mittels Immunhistochemie aus Kot

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Therapie

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene

[schlauemaus]

Transmissible Gastroenteritis

= Oldenburger Schweineseuche

Erreger: transmissibles Gastroenteritis Virus, Alphacoronavirus behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus

Übertragung:

oral

aerogen

direkt: Tier-Tier-Kontakt

indirekt: kontaminierte Gegenstände

belebte Vektoren (Vögel, Fliegen)

orale/nasale Aufnahme

Replikation in Enterozyten -> Nekrosen= massiver Dünndarmzottenverlust (va Jejunum) -> reduzierte enzymatische Aktivität -> Malabsorption -> osmotischer Durchfall -> massive Dehydratation (Ferkel) + Elektrolytverlust -> metabolische Azidose + Hyperkaliämie

Inkubationszeit: 1-2 Tage

Symptome kommt va im Winter vor (Virusstabilität temperaturabhängig) Verlauf abhängig ob Neuinfektion/endemisch

Neuinfektion

Saugferkel: Mortalität bis 100% Erbrechen Durchfall: wässrig, grün-gelblich, übelriechend mit unverdauter Milch Dehydrierung, Elektrolytverlust Azidose Kümmern

Mastsschweine/ Sauen: milder Durchfall mit unverdauten Futterbestandteilen Fressunlust, Apathie Fieber Agalaktie

endemisch betrifft va Jungsauen, Saugferkel (wenn zu wenig Kolostrum aufgenommen) u. Absatzferkel (maternale Immunität nimmt ab)

Diagnose

Sektion:

Dünndarm: dilatiert, Wand transparent; Inhalt: schaumig, gelblich (Saugferkel mit geronnener unverdauter Milch) Idente Befunde zu PEDV-Infektion

Direkter Erregernachweis:

intermittierende Erregerausscheidung! mittels PCR aus Kotprobe/ Dünndarmgewebe/ Kottrockentupfer mittels Elektronenmikroskopie aus Kotprobe !Keine Coronavirendifferenzierung möglich! mittels Immunhistochemie aus Dünndarmgewebe

Indirekter Erregernachweis:

mittels Blocking-ELISA aus paariger Serumprobe (Unterscheidung von PEDV möglich)

Prophylaxe gibt keine Impfung

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Kreuzimmunität durch Infektionen mit porcinem respiratorischem Coronavirus (PRCV) -> infiziert Respirations- statt Verdauungstrakt; Ausscheidung über Nasensekrete -> meistens asymptomatisch und selbstlimitierend -> kaum TGEV-Fälle in Österreich

Therapie

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene

[schlauemaus]

Porzine epidemische Diarrhoe (=PED)

=epizootische Virus Diarrhoe (EVD)

Erreger: porzines epidemisches Diarrhoe-Virus, Alphacoronavirus, behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus Bedeutendste Coronaviruserkrankung bei Schweinen in Österreich

Übertragung:

fäkal-orale Infektion: (in)direkt: infizierte Tiere, kontaminierte Gegenstände

Befall v. Dünndarmepithel

massiver Zottenverlust -> Malabsorption -> osmotischer Durchfall

Symptome: Verlauf abgängig ob Neuinfektion/ endemisch, Biosicherheit, Produktionssystem u. Immunstatus "bei Corona scheißt alles"

Neuinfektion

Saugferkel: hgr. wässriger Durchfall, Erbrechen u. Exsikkose -> Nieren- u. Kreislaufversagen Mortalität bis 100%

ältere Tiere: milderer Durchfall, Anorexie, evtl. Erbrechen (Sauen) Mortalität gering

endemisch betrifft meist Aufzuchtferkel/ frühe Mast u. zugekaufte Jungsauen

Dauer: 3-4 Wochen

Diagnose

Sektion:

Dünndarm: dilatiert, Wand transparent; Inhalt: schaumig, gelblich (Saugferkel mit geronnener unverdauter Milch) Idente Befunde zu TGEV-Infektion

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus Kotprobe/ Dünndarmgewebe/ Kottrockentupfer mittels Elektronenmikroskopie aus Kotprobe !Keine Coronavirendifferenzierung möglich! mittels Immunhistochemie aus Dünndarmgewebe

Indirekter Erregernachweis

mittels ELISA aus paariger Serumprobe Verwendung auf Herdenebene zur Feststellung v. -Prävalenz -PEDV negativem Status einer Herde -Verlaufskontrolle

Prophylaxe gibt keine Impfung

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Zukauf aus PEDV-freien Betrieben

Therapie PED ist selbstlimitierend! -> Sauen bilden Antikörper und geben sie über Kolostrum an Ferkel weiter

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene