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Ich will doch nur meinen Abschluss schaffen. Mit der Kraft von Tumblr sei mir dies gewährt. Amen.

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#Anatomie #Anästhesie #Angewandte Tierzucht #Bestandsbetreuung #Bildgebende Diagnostik #Chirurgie #Dispensierrecht #Ernährung #Labordiagnostik #Lebensmittel #Neurologie #Ophthalmologie #Orthopädie #Parasitologie #Pathologie #Pharmakologie #Physiologie #Propädeutik #Repro #Zähne

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#to be continued

[schlauemaus]

TGD-Programm zur PRRSV-Stabilisierung

Impfen allein nicht zielführend, wenn es Mängel in der Hygiene gibt

Externe Biosicherheit

Hygieneschleuse

Kleidungswechsel Schwarz/Weiß-Bereich Handwaschbecken

Quarantänestall

Dauer: 3-6 Wo. PRRSV-Untersuchung + Impfung

Ent- u. Verladen v. Tieren

Fahrzeugreinigung kein Zurücklaufen kein Fahrer in Stall

Kadaverlagerung

auslaufsicher geschützt

Interne Biosicherheit

Trennung v. Altersgruppen

kein Zurückstallen

Produktionsbereichstrennung

separate Kleidung bei Stallbau innerbetriebliche Transportwege beachten

Reinigung u. Desinfektion

Rein-Raus Erneuerung Beschäftigungsmaterial

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Immunokastration beim Eber

= Verhindert Bildung d. Geschlechtshormonen Skatol (= Abbauprodukt von Tryptophan + Androstenon (= Metabolit v. Testosteron) verursacht Ebergeruch

Physiologie

Bildung GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon; Gonadoliberin) in Hypothalamus (Gehirn)

-> Bildung u. Ausschüttung v. FSH in Hirnanhangsdrüse (Zuständig für Spermienbildung= Spermatogenese)

-> Bildung u. Ausschüttung v. LH in Hirnanhangsdrüse (Zuständig für Testosteronbildung (sek. Geschlechtsmerkmale, Libido, sexuelle Potenz) in Leydig-Zellen)

Wirkungsweise Immunokastration

i.m. Applikation synthetisches GnRH-Analogon (=Improvac) 2x während Mast (mind. 4 Wochen dazwischen; spätestens 4-6 Wo. vor Schlachtung)

keine hormonelle Wirkung im Körper

Immunsystem hält es für Fremdkörper/"Erreger" -> B-Lymphozyten bilden Antikörper gegen GnRH -> keine körpereigene FSH/LH-Bildung -> keine Stimulierung der Geschlechtsdrüsen

Reversible Wirkung (=AK-Spiegel fällt)

Nachteile

fehlende Konsumentenakzeptanz -> kein Absatzmarkt

Applikation der Impfung: Zeit, Kosten

getrenntgeschlechtliche Aufstallung in Mast

Stoffwechseländerung nach 2. Applikation: Neigung zu vermehrtem Fettansatz, größere Gewichtszunahmen -> Futteranpassung notwendig

Alternativen

Ebermast

Ferkelkastration mit Betäubung

Potentielle Alternativen in Zukunft

Zucht ebergeruchsloser Tiere

Sperma sexing -> ausschließliche Mast weiblicher Tiere

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Eisenmangelanämie (Schwein)

= primäre hypochrome, mikrozytäre Anämie

Ursache -> schnelles Ferkelwachstum bedingt hohen Eisenbedarf

angeborene Eisenreserven reichen nur bis 2./3. Lebenstag + nur 10% des Bedarfs wird über die Milch gedeckt + kein Zugang zu Erde

Pathogenese

Verbrauch Speicherformen (Ferritin u. Hämosiderin)

Verbrauch Transporteisen (gebunden an Transferrin) = latenter Mangel

Erythropoeseleistung sinkt = manifester Mangel

Symptome ab 14. Lebenstag, va. gutwachsende Ferkel Verschlimmerung durch Blutverlust (Nabel, Kupieren, Kastrieren, Würmer)

Blässe (wg. Anämie)

Dyspnoe, schnelle Ermüdung (wg. Kreislauf)

Kümmern: geringes Gewicht, borstiges Haarkleid

anfällig auf Sekundärerreger

-> Tod durch Hypoxie u. Kreislaufversagen

Diagnose

Serumeisengehalt

Serumeisen < 21umol/l Totale Eisenbindungskapazität > 78umol/l

Rotes Blutbild/ Blutausstrich

Hämatokrit <33% Hämoglobin <100g/l MCV u. MCH erniedrigt -> Erys. ungleich groß mit Formveränderungen + kernhaltige unreife Vorläufererys.

Sektion

Knochenmark: tiefrot, hyperplastisch; chron.: weißlich-gelb Anhäufung Vorläuferzellen

Therapie u. Prophylaxe

Eisengabe im/sc am 3. Lebenstag nur oral unzureichend!

[schlauemaus]

Eileiterabschnitte

Produktion eines Eis dauert etwa 24 Std.

Infundibulum (=Trichter): Befruchtung + Bildung der Hagelschnur

Magnum (längster Abschnitt): Bildung Eiweiß

Isthmus (Verengung): Bildung Eihäute

Uterus (=Schalendrüse): Bildung der Kalkschale Dauer: 20 Std. (Farbgebung passiert in letzten 5 Std)

Vagina: Bildung Cuticula (=Eioberhäutchen) -> Verhindert Eindringen v. Bakterien

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Zyklus der Sau

Gesamtdauer 21 Tage Tag 1/0= erstmals Duldungsreflex

GnRH-Ausschüttung aus Hypothalamus -> Freisetzung LH u. FSH aus Hirnanhangsdrüse

Östrus (=Brunst) -> Paarungsbereitschaft= Duldung Dauer: 2 Tage Vulva: gerötet u. geschwollen Graafsche Follikel mit Oozyten reifen -> befruchtungsfähig präovulatorischer LH-Gipfel Ovulation im letzten Drittel (36-40 Std. nach Einsetzen d. Duldungsreflexes)

Metöstrus (=Nachbrunst) Dauer: 4 Tage Postovulatorischer FSH-Gipfel -> Follikelwachstum Corpus haemorrhagicum -> Gelbkörper -> produzieren Progesteron

Diöstrus Dauer: 11 Tage Selektion dominanter Follikel (weil zu wenig FSH für alle da ist; dominante Follikel produzieren Inhibin + Östrogene) -> Atresie kleinerer Follikel aktiver Gelbkörper -> wenn keine Trächtigkeit -> Prostaglandin (PGF2α)-Produktion in Uterus -> Luteolyse (=Gelbkörperregression) !Gelbköper vor Zyklustag 12 nicht auf PGF2α ansprechbar -> KEINE Zyklusbeschleunigung!

Proöstrus (=Vorbrunst) -> noch keine Duldung! Dauer: 4 Tage Vulva: gerötet u. geschwollen erneutes Follikelwachstum (8-10mm) -> produzieren Östrogene (verursachen Ödematisierung + Oxytocinsensibilität d. Myometriums)

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Afrikanische Schweinepest

!ANZEIGEPFLICHT! bisher keine Fälle in Ö

Erreger: Asfivirus, doppelsträngiges behülltes DNA-Virus in Europa Genotyp 2 bleibt in Kot über Wochen stabil, über Monate in rohem/ gefrorenem Fleisch sensibel gegen pH-Schwankungen, Hitze u. Desinfektionsmittel

Übertragung Reservoir Wildschweine und Zecken (Afrika)

direkter Tier-Tier-Kontakt (auch mit Kadavern): oral, nasal

infektiöse Lebensmittelabfälle (Schweinefleisch)

indirekt über Vektoren (zB kontaminierte Nadeln)

über Hautläsionen

über Zecken (in Europa nicht relevant)

Inkubationszeit 4-19 Tage Ausscheidung über alle Sekrete u. Exkrete (Speichel, Kot, Urin, Nasensekret, blutige Wunden, Genitalsekret) bereits in Inkubationszeit

Pathogenese Tropismus zu Makrophagen -> hohe Erregerlast in Blut, Milz

Infektion

Primäre Replikationsstätten: Monozyten u. Makrophagen in nächstgelegenem Lymphknoten (bei oraler Aufnahme Tonsillen u. mandibular LK)

hämatogene/ lymphatogene Streuung zu sekundären Replikationsstätten: LK, Knochenmark, Milz, Lunge, Leber, Niere

Virämie ab 4-8 Tagen p.i. -> Persistiert Wochen bis Monate

Tod meist durch Lungenödem (wg. Aktivierung/ Auswanderung intravaskulärer Lungenmakrophagen)

Symptome abhängig v. Virulenz, Infektionsdosis u. -route asymptomatische Träger möglich! betrifft alle Altersgruppen, sehr ähnlich KSP

(per)akuter Verlauf

Fieber (bis 42C), Apathie

fieberbedingte Aborte

Hautrötungen (=Erytheme) an Ohren, Schwanz, Akren, Bauch u. Brust

erhöhter Puls + Atmung

Durchfall, meistens blutig (Melena) od Verstopfung/ Erbrechen

evtl. seroanguinöser Nasenausfluss

-> Tod nach 6-13 Tagen, Mortalität 90-100%

Subakuter Verlauf

Symptome milder aber ähnlich

häufiger Aborte

-> Tod nach 15-45 Tagen, Mortalität 30-70%

chronischer Verlauf (gering-virulente Stämme) milde Symptome

Gewichtsverlust

Atemprobleme

Arthritis mit Schwellung

chron. Hautulzera evtl. mit Nekrosen

Dauer 2-15 Mo., Mortalität unter 20%

Diagnose

Sektion bei subklin./chron. Verlauf evtl. kaum Veränderungen

Blutungen in innere Organe: Milz, LK, Magen, Nieren, Lunge Lymphatisches Gewebe stark betroffen: Milzschwellung, LK ödematisiert u. blutig Petechien auf Nieren u. Harnblase, Pleura Perikarditis, Hydroperikard, evtl. mit Petechien Hämorrhagien in Verdauungstrakt Lungenödem

Erregernachweis Probenmaterial: Blut(tupfer), Milz, Leber, Niere, LK, Tonsille, Knochen(mark)

PCR Virusisolierung Hämabsorptionstest (HAT): Goldstandard

Antikörpernachweis meist Versterben bevor es zu einer Ausbildung v. Antikörpern kommen kann ansonsten Ausbildung effektiver Immunität

ELISA Immunperoxidase-Monolayer Assay (IPMA)

Therapie

KEINE -> ANZEIGEPFLICHT -> KEULUNG!

Monitoring durch Ages: Beprobung aller tot aufgefundenen Wildschweine + Abortmaterial v. Hausschweinen

Einrichtung von Schutz- (3km) und Überwachungszonen (10km) bei Ausbruch

Handelsrestriktionen (lebende Schweine/ Produkte) Sperrzonen je nach Risiko

Wild- u. Hausschweinbestände positiv Wildschweinbestände positiv Pufferzone

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Brucellose

ANZEIGEPFLICHT! ZOONOSE! Ansteckung über kont. Lebensmittel (Rohmilch) od. Hautverletzungen (Geburtshilfe)

Erreger: Brucella suis, gram-neg., fakultativ intrazellulär 5 Biovare: Schwein Hauptwirt für 1-3 1 u. 3: hohes zoonotisches Potential; 2: Schw. u. Feldhase Hauptwirt (endemisch in Feldhasen u. Wildschweinen in Europa) Schwein Nebenwirt f. B. abortus (Rind) u. B. melitensis (kl. Wdk) sensibel auf Austrocknung, UV-Licht, Pasteurisierung kann bis zu 6 Mo in Gewebe infektiös bleiben

Übertragung Nebenwirte (zB Ratten) können Überträger sein

Ausscheidung über Sperma, Abortmaterial od. Vaginalsekret (chron. infizierte Trägertiere!) Ausscheidung kann monatelang anhalten

orale Aufnahme

über Deckakt

vertikal

Pathogenese

orale Aufnahme

Überwindung Schleimhautbarriere -> Ansammlung v. Lymphozyten u. Plasmazellen

Vermehrung in Lymphknoten -> Schwellung

Bakteriämie (nach 1-7 Wo. p.i.; Dauer: 5 Wo, aber auch bis 34 Wo. mögl.)

hämatogene Streuung in restlichen Organismus: lymphatisches System, Genitaltrakt, Gelenke

Befindet sich intrazellulär in Lymphozyten u. Makrophagen -> Schutz vor Immunsystem -> keine Eliminierung -> chron. Infektion= Ansteckungsquelle!

Symptome Ovarien nicht betroffen! -> kein Ausbleiben der Rausche!

Aborte in jeder Trächtigkeitsphase (etwa 5 Wo. p.i) evtl. verändertes Vaginalsekret um Abortzeitpunkt

Umrauschen, resorbierte Ferkel (wg. Infektion bei Deckakt)

lebensschwache Ferkel

Eber: Orchitis, Epididymitis; es können auch nur akz. Geschlechtsdrüsen betroffen sein -> reduzierte Fruchtbarkeit

Arthitiden, Lahmheiten

Hinterhandlähmung (Extremfall wg. Spondylitis (=Wirbelkörperentzündung), weil Wirbelkörper einschmelzen)

Diagnose

Sektion

Mikroabszesse u. Granulome (versch. Organe va. Geschlechtstrakt) Endometritis (inkl. Mikroabszesse), Salpingitis (=Eileiterentzündung) eitrige Hepatitis fibrinös-eitrige Arthritis eingeschmolzene Wirbelkörper

Erregernachweis Probenmaterial: LK, Feten, Uterus, Plazenta, Samen, Vollblut/ Serum oft nur geringe Erregermengen in Untersuchungsmaterial

mikroskopisch über Stamp-Färbung Kultur (Dauer 5-21 Tage -> sehr lang; auf Blutagar) PCR: pos. -> Bestätigung durch Erregerisolierung neg.: -> schließt Infektion nicht aus

Antikörpernachweis

ELISA Rose-Bengal-Test: Agglutinationstest

Prophylaxe

Biosecurity (=Einschleppungsvermeidung): kein Verfüttern v. Wildtieren, andere Tiere (Hund, Ktz, Nager, ...) v. Bestand fernhalten

Tierzukauf aus freien und möglichst wenigen Beständen

Futter korrekt lagern (vor Wildtieren geschützt)

Therapie

ANZEIGEPFLICHT -> AMTSTIERARZT!

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Teschen/Talfan Disease

!ANZEIGEPFLICHT!

= Ansteckende Schweinelähmung; Teschovirus-Enzephalomyelitis

Erreger: porzines Teschovirus (Serotyp 1), Picornavirus, unbehülltes RNA-Virus; Virulenz variabel, tw. endemisch in Europa Teschen-Disease: pathogenere Form Talfan-Disease: milderer Verlauf klare Abgrenzung nicht möglich

Pathogenese

Orale Aufnahme (direkter Kontakt, kontaminierte Umgebung)

Vermehrung in Tonsillen u. Darm

Virämie

Ansiedlung in ZNS -> Läsionen

Ausscheidung über Kot u. Harn über Wochen

Symptome abhängig v. Neurovirulenz d. Stammes, Virämiegrad u. Immunitätslage (zB Einstallen naiver Tiere)

Apathogene Stämme

asymptomatisch -> stumme Durchseuchung

-> Immunitätsausbildung

Talfan-Disease betrifft va. junge Tiere

Fieber, Fressunlust

Ataxien

Paresen/ Paralysen d. Hinterextremitäten aber Sensibilität erhalten, evtl. mit Hyperästhesie -> kann zu erhöhten Erdrückungsverlusten führen

-> normalerweise Genesung

Teschen-Disease Mortalität bis 90% alle Altersgruppen, aber ausgeprägter bei jüngeren

Fieber/ Fressunlust

Durchfall/ Verstopfung

SMEDI

Ataxien, Paresen/ Paralysen beginnend am HE, aber Sensibilität erhalten -> Festliegen

Zittern

Zähneknirschen

Nystagmus

Opisthotonus, Konvulsionen

-> geht bis Lähmung d. Atemmuskulatur -> Tod

Diagnose

Sektion

evtl. Muskelatrophie (chron.), sonst wenig spektakulär

Histo

Gehirn, Rückenmark: nicht eitrige Polioenzephalomyelitis

Erregernachweis

Virusisolierung (Kot, Hirn/RM; evtl. Feten/Plazenta) in Zellkultur -> Feststellung zytopathischer Effekt -> Virusneutralisationstest PCR (Hirn, Rückenmark, Vollblut)

Antikörpernachweis kommen auch in gesunden Beständen vor (wg. avirulenten Stämmen)

Serumneutralisationstest: gepaarte Serumproben

Therapie

ANZEIGEPFLICHT -> BEHANDLUNGSVERBOT -> AMTSTIERARZT

bei nicht anzeigepflichtigen Serotypen:

Separation mit Einstreu, Tiere müssen Futter/ Wasser erreichen können -> meist Genesung

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Milzbrand

!ZOONOSE! ANZEIGEPFLICHT! Letztes Auftreten in Ö in 80er Jahren

Erreger: Bacillus anthracis (=Anthrax), gram-pos., strikt aerob, Sporenbilder (bei Luftentzug) Sporen über Jahrzehnte infektiös

Übertragung Schwein im Gegensatz zu Wdk u. Pferd wenig empfänglich

Vorkommen in Erdreich (vergrabene Kadaver, Ausscheidungen) auch über Futter aus Milzbrandgebieten/ Fütterung v. Tierprodukten -> Aufnahme: oral, Hautläsionen od. aerogen

direkt über Tier-Tier-Kontakt selten

Pathogenese

meist orale Infektion -> Ausbreitung auf Tonsillen u. Pharynx

bildet Kapsel (Phagozytoseschutz) + Milzbrandtoxin (-> schädigt Immunsystem u. Blutgefäße, verursacht Zellnekrosen)

bleibt im Pharynx (=pharyngeale Form) Infektion des Darmes (=intestinale Form) Sepsis (=septikämische Form)

Symptome je nach vorliegender Form Genesung möglich -> Trägertier

pharyngeale Form

Fieber (bis 42C)

Pharyngitis, geschwollener Kehlgangsbereich

ödematöser Halsbereich -> Schluckschwierigkeiten, Atemnot, Atmung schnarchend bis Ersticken

intestinale Form

Anorexie, Verstopfung, evtl. blutiger Kot

Fieber (bis 42C)

septikämische Form (selten)

(per)akute Todesfälle

Diagnose

Sektion !bei Verdacht Kadaver nicht öffnen! -> Ansteckungsrisiko (erst BlutUS)

pharyngeal Ödeme in Halsbereich, Pharynx entzündet Tonsillen- u. Lymphknotenschwellung evtl. diphtheroide Veränderungen (Ulzera) u. blutiger Naseninhalt intestinal Mesentariallymphknoten: geschwollen, hämorrhagisch, nekrotisch Darmwand verdickt septikämisch Petechien blutige Flüssigkeit in Bauchhöhle Milz geschwollen u. dunkel (typisch bei Rind, selten bei Schw.)

Erregernachweis

Mikroskopisch mittels Gramfärbung: Bambusform Kultur (Blutagar): Medusenhaupt (Form) PCR (Möglichkeit Infektionsrisiko f. Laborpersonal über Hitzebehandlung zu senken)

Therapie

KEINE -> KEULUNG!

Impfung kann prophylaktisch v. Amtstierarzt in betroffenen Regionen angeordnet werden

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Schweinelaus

Erreger: Haematopinus suis, blutsaugender Ektoparasit wirtsspezifisch

Lebenszyklus

Nissen werden an Haare geklebt (tägl. 5-8)

Schlupf nach 1-3 Wo. -> drei Larvenstadien (auch schon blutsaugend) -> Adult Gesamtentwicklung dauert etwa 3-4 Wo. -> Tod

Überleben nur kurz (4-7 Tage) ohne Wirt, weil mehrmals täglich Blut aufgenommen werden muss

Übertragung

direkter Tier-Tier-Kontakt

indirekt über Stallungen, Geräte, ...

Symptome alle Altersgruppen es werden Antikörper gegen Läusespeichel gebildet -> Teilimmunität nach langanhaltendem Befall

Juckreiz (wg. Stichen) -> Exkoriationen (kann bis zwei Wochen nach Läusefreiheit bestehen bleiben) -> Sekundärinfektionen

Unruhe -> schlechtere Zunahmen

Anämie va bei Jungtieren + Massenbefall möglich

Diagnose

Erregernachweis

makroskopisch (va. Rücken, Achsel, Kniefalte, Ohrinnenseite) gut sichtbar durch dunkle Farbe + Bildung v. "Läusenestern" (=Gruppenbildung)

Prophylaxe

Stall 8 Tage lang leer stehen lassen -> so lange überleben Läuse ohne Wirt nicht

Quarantäne

Lausfreie Tiere zukaufen

Therapie

Makrozyklische Laktone (Ivermectin)

Phoxim im Sprühverfahren

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Sarkoptes-Räude

Erreger: Sarkoptes scabiei (=Grabmilbe) stationär u. permanent; Leben in Epidermis

Lebenszyklus

Begattung auf Wirtshaut

Eingraben der Weibchen (Gänge bis 1cm lang) Ernähren sich v. Cytoplasma v. Epidermiszellen

Eierproduktion (tägl. 1-3) für zwei Monate

Larvenschlupf -> Porto- -> Tritonymphe -> Adult Dauer 2-3 Wo.

Fehlwirte: (auch Mensch !ZOONOSE! -> Pseudoscabies) dort aber kein Eingraben/ Vermehrung

Übertragung

über direkten Kontakt (betrifft meist ganze Herde) auch von Sau auf Ferkel

indirekt über Umgebung, Geräte, ...

in Hautschuppen bis 3 Wo. infektiös in feuchtem, kühlem Klima Infektion ganzjährig mögl. bei Stallhaltung

Symptome Ablauf in drei Phasen

Inkubation bis drei Wo. nach Infektion

keine Symptome (Milben graben sich ein)

Hyperergische Phase ab 3. Wo. p.i.; Dauer 4-5 Mo. betrifft va. dünn behaarte Hautpartien: Ohrmuschel (Refugium), -grund, Nasenrücken, Nacken, Rücken, Gelenksbeugen

Juckreiz

Erytheme, entzündliche Hautveränderungen

Papeln

Exkoriationen

Papulovesikel

allergische Reaktionen (erst Typ IV (verzögert), dann Typ I (sofort))

Parakeratose, Hyperkeratose, Krusten u. Borken

vermind. Futteraufnahme/ Leistung (wirtschaftliche Bedeutung!)

bak. sek. Inf. mögl. -> Pyodermie

Todesfälle bei Ferkeln mögl.

Desensibilisierung Geschehen wird chronisch

Symptome klingen ab

-> Tiere bleiben Milbenträger

Diagnose

Scheuerindex (über 1,5 -> Räudeproblem) + Hautveränderungen

direkter Erregernachweis

mikroskopisch mittels tiefem Hautgeschabsel (großflächig) in chron. Stadium meistens nur mehr wenige Milben

Antikörpernachweis

ELISA aus Serum od. Kolostrum (Monitoring; Überprüfung freier Bestände) ab 5. Wo. p.i., nachweisbar für 5 Mo. bis 1 Jahr (Kolostrum noch länger)

Nachweis am Schlachthof durch Kontrolle d. Ohrmuscheln

Prophylaxe

räudefreie Bestände (f. Zukauf)

Reinigung u. Desinfektion

Therapie

makrozyklische Laktone (Behandlung ges. Bestand; auch metaphylaktisch): Ivermectin: s.c. od. per os Doramectin: i.m.

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Perosis

=slipped tendon, Fersenkrankheit, Chondrodystrophie

Ursache

betrifft va. junge Masthühner u. -puten

rasantes Wachstum + wenig Bewegung

genetisch bedingt

Zusammenhang mit Haltungsbedingungen

Cholin-, Biotin-, Manganmangel

Symptome

Wachstums-, Befiederungs- u. Bewegungsstörungen

einseitige Verdickung Sprunggelenk -> Beinachse geknickt (nach med. od. lat.)

Diagnose

Sektion

Achillessehne bei Tibio-Tarsal-Gelenk abgeglitten

Histo

Ossifikation ungenügend mit unregelmäßiger Lamellenanordnung

Prophylaxe

korrekte Vitamversorgung sicherstellen

Mangansulfatgabe über Futter

erhöhtes Platzangebot -> mehr Bewegung mögl.

Therapie

Keine Heilung möglich -> betroffene Entfernung aus Bestand

[schlauemaus]

Rachitis/ Osteomalazie

= Skelettbildungsstörung während Wachstum/ Entkalkung beim adulten Tier

Ursache

Vitamin D3-Mangel

gestörtes Kalzium-Phosphor-Verhältnis/ Mangel

Symptome

Mattigkeit, Fressunlust

Steh- u. Gehbeschwerden

biegsame Knochen (lange Röhrenknochen)

Legerückgang + schlechte Eischalenqualität

Küken: Zehenverkrümmung, deformierte Brustbeine u. Schnäbel (=Kreuzschnabel)

Diagnose

Sektion

Knochen leicht brechbar Jungtiere: Auftreibungen Brustskelett

Histo

Ossifikation gestört: Fasermark kapillarreich, Kortikalis dünn

Futterüberprüfung: Vit.-D3, Kalcium u. Phosphor

Prophylaxe

Korrekte Fütterung

Therapie

Gabe v. Vit D3

Korrekte Kalzium-Phosphor-Versorgung

Extremform: Käfigmüdigkeit (=cage paralysis)

betrifft Legehennen mit hoher Leistung in Käfighaltung va. im Sommer verursacht durch Bewegungsarmut

kann bis zur Lähmung gehen, wenn Wirbelsäule betroffen ist

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Candidose

verursacht Soor bei Kleinkindern

Erreger: Candida albicans (auch andere), Hefepilz= ovale grampos. Sprosszellen

Übertragung/ Pathogenese

orale Aufnahme (Kot, Futtermittel) -> meist nur vorübergehende Besiedlung der Verdauungstraktschleimhaut -> krankheitsauslösend: Dysbiosen (AB, Fütterungsmängel), Kropfschleimhautläsionen, Koinfektionen (Immunsuppression)

Inkubationszeit 3-14 Tage bleibt in Kot bis 50 Tage infektiös

Symptome betrifft va. Jungtiere in ersten drei Lebensmonaten sporadisches Auftreten, subakute Verläufe

Mortalität bis 80% beschrieben

Wachstumsdepression, Abmagerung, Fressunlust

gelblich-weiße Beläge in Schnabelhöhle

Kropfentzündungen (Schleimhaut kann, muss nicht verdickt sein) evtl. Kropferweiterung

gestörtes Allgemeinbefinden

Durchfall

selten: Keratokonjunktivitis, Panophthalmie

Diagnose

Sektion

Kropfschleimhaut (seltener auch Schnabelhöhle/ Ösophagus): faltig verdickt mit gelblich-grauweißen Massen Schleimhautveränderungen pseudomembranös u. diphtheroid-entzündlich

Histo

Schleimhäute: Epitheldesquamation lokal: diphtheroid-entzündliche u. produktiv-entzündliche Bereiche

Erregernachweis

Anzucht (Sabouraud-Agar, 37 Grad): Kolonien weißlich, rund, konvex mit aromatischem Geruch Mikroskopische Betrachtung mit Gramfärbung: ovale Sprosszellen

Prophylaxe

Prädisponierende Faktoren prüfen u. eliminieren Haltungsbedingungen + Fütterung

Gabe von Kupfersulfat über Trinkwasser

Therapie

KEINE Antimykotika für LM-gewinnende Tiere zugelassen!

[schlauemaus]

Reovirusarthritis

= Tendosynovitis

Erreger: Reo (Respiratory Enteric Orphan)-Virus, unbehülltes doppelsträngiges RNA-Virus recht widerstandsfähig gegen Hitze u. Desinfektionsmittel

Übertragung sehr verbreitet, aber meist keine Klinik

vertikal

horizontal (meistens): oral, aerogen

Ausscheidung mit dem Kot massiv in akuter Phase, später intermittierend

Inkubationszeit 4-14 Tage in Abhängigkeit v. Virulenz u. Tieralter

Symptome betrifft v. Masthühner, Masteltern u. Legehennen selten Ausprägung abhängig von: Erregervirulenz u. -dosis Geflügelart (Huhn empfänglicher als Pute, Masttiere eher betroffen) Alter (Resistenzbildung ab 2. LW) Koinfektionen Umweltbedingungen, Fütterung Verlauf meistens subklinisch

ab 2. LW gestörtes Allgemeinbefinden, Durchfall -> Auseinanderwachsen

Lahmheiten + Bewegungsunlust (4.-16. LW, Höhepunkt 7. LW; weil Tiere werden immer schwerer)

geschwollene Fersengelenke plantar (ein-/beidseitig) selten Zehen- od. Ellenbogengelenk

kaum Mortalität, Morbidität 5-20%

Diagnose

Sektion

Gelenke (wenn akut betroffen): vermehrt gefüllt, Synovia klar gelb bis bräunlich Sehnen(scheiden) va v. Zehenbeuger: ödematös, gelblich-braunes Exsudat, petechiale Blutungen Leber, Milz, Niere, Herz, Lunge, Bursa, Darm (also eh eig alles): Hämorrhagien u. Schwellung später: Synovialis mit Petechien Gelenksknorpelerosion Sehnenverhärtungen u. -zerreißungen (wg. Verklebungen, Fibrosierung u. Knorpelzubildung)

Histo

Gelenke, Sehnen(scheiden): Exsudation (akut mukös (Muzin), fibrinös wenn chron.) Deckzellen hypertroph u. -plastisch lockeres Bindegewebe wird fibrinös -> später mit Zotten u. entzündlicher Infiltration (Lymphozyten, Plasmazellen) -> chron. Verlauf: Anordnung von Entzündungszellen in Follikeln Periostitis (Knochenhautentzündung) -> mehr Osteoklasten + -blasten sonstige Organe: Lymphozyteninfiltration, evtl. mit Nekrosen

Erregernachweis Muss sein für Diagnose

mittels Anzüchtung (Hühnerembryoleberzellen) Immunfloureszenz PCR Probenmaterial: Tarsalgelenksknorpel, hypotersales Sesamoid

Antikörpernachweis nur Aussagekraft, wenn nach 2 Wo. Titeranstieg verzeichnet wird

Prophylaxe

gute Haltungsbedingungen

Impfung: Lebendimpfstoff/ Totimpfstoff für Mastelterntiere -> Schutz f. Elterntiere und ihre Küken

Therapie

Vorbeugung/ Behandlung v. Sekundär-/Koinfektionen