feeding on books and tea

A random blog to put up my stuff done for medical school seeing that I tend to loose them inside my computer.

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HIPEROSTOSE ESQUELÉTICA IDIOPÁTICA DIFUSA (DISH)

Também conhecida como DOENÇA DE FORESTIER, é mais comum em idosos e tem relação com DM. Acomete a coluna, apresentando sindesmófitos e osteófitos exuberantes. Em outras articulações, podem se apresentar como calcificações entesais, osteófitos articulares e tem espaço articular preservado.

O diagnóstico é feito com o Rx, que mostra calcificação do ligamento longitudinal anterior da coluna em pelo menos 3 espaços contínuos, sem o envolvimento do disco intervertebral ou de articulações interapofisárias.

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OSTEOARTRITE

OSTEOARTRITE é uma doença articular degenerativa e progressiva decorrente de lesões da cartilagem articular, o que vai determinar desarranjos articulares. Na osteoartrite, há uma perda de cartilagem intrarticular e neoformação óssea, que irá formar osteófitos com o intuito de limitar a movimentação das articulações e, assim, evitar que mais desgaste ocorra.

A osteoartrite é o tipo mais comum de artrite e ocorre mais depois dos 60 anos, sendo incomum antes dos 40 anos. Ocorre mais em mulheres e é a principal causa de incapacidade laborativa em idosos. A prevalência dessa doença vem aumentando nos últimos anos por conta do aumento da sobrevida das pessoas e de mais obesidade.

O que causa a osteoartrite é o trauma ou estresse repetitivo em articulações. Também está relacionado a idade (mais uso e mais gasto de articulações) e a obesidade (mais peso nas articulações). Pode haver uma predisposição genética (autossômico dominante com expressão variável) e, quando há, normalmente está associada a OA nas mãos em forma nodal.

COMO O CORRE A OSTEOARTRITE?

É uma insuficiência da cartilagem articular. A cartilagem hialina, que absorve impactos, é avascular, aneural e tem baixo metabolismo, o que faz com que ela seja difícil de regenerar. A OA irá ocorrer quando tem uma alteração no balanço entre formação e reabsorção da cartilagem.

A cartilagem, então, irá se apresentar com erosões e desnudação da superfície articular, sendo que a alteração precoce é o edema de cartialgem. Enquanto isso, o osso subcondral sofre esclerose, além de haver a formação de osteófitos. E a sinóvia irá se apresentar com infiltrado inflamatório.

FATORES PREDISPONENTES:

idade;

obesidade;

desvio de curvatura de MMII;

traumas prévios: fraturas, rupturas de ligamentos, lesões meniscais, injúria repetitiva

artrite

menos comuns: diátese hemorrágica (hemofilia), condições metabólicas (hemocromatose, ocronose)

CLÍNICA:

Pode ser assintomático. Apresenta dor de ritmo mecânico, com rigidez matinal de curta duração ou ausente e sem sinais inflamatórios. Tem crepitação, aumento do volume articular, deformidades de angulação e limitação de movimento.

DIAGNÓSTICO:

apresenta alterações radiológicas;

não tem atividade inflamatória, logo não tem marcadores de fase aguda ou de autoimunidade como FR, FAN, anti-CCP, etc

RM pode mostrar sinais mais precoces

líquido sinovial não é inflamatório (< 1000 cels/mm3 - PMN)

RX:

redução do espaço articular;

esclerose do osso subcondral;

osteófitos;

cistos subcondrais;

desalinhamento articular.

LOCALIZAÇÕES FREQUENTES NA OA PRIMÁRIA:

cervical;

lombar;

IFD e IFP;

coxofemoral;

joelho;

1˚ metacarpo-carpo (trapézio-metacárpica)

LOCALIZAÇÕES MENOS FREQUENTES:

punhos;

cotovelos;

tornozelos;

ATM;

ombros

indicam OA secundária

OSTEOARTRITE SECUNDÁRIA:

Suspeitar quando se encontra em locais menos frequentes, com manifestações atípicas.

O que pode causar OA secundária?

doenças displásicas --> condrodisplasia, displasia epifisária, luxação congênita do quadril, encurtamento de MMII;

patologia óssea --> osteonecrose, osteocondrite, doença de Paget;

pós-traumática --> fratura que atinge articulação (agudo), trauma repetitivo, pós operatório (ex. menisectomia);

pós-inflamatória --> infecção, artropatia inflamatória (ex. AR)

OA NAS MÃOS:

Apresentam os NÓDULOS DE HEBERDEN (IFD) e BOUCHARD (IFP), que indicam um fator hereditário da doença. São nódulos sólidos que causam deformidades e são mais comuns em mulheres, com início por volta dos 45 anos. No início, pode ter aumento do tamanho, mas não aparecer no Rx.

Também tem apresentação de ARTICULAÇÕES RIZOMÉLICAS DOS POLEGARES, onde há uma limitação de movimento na articulação trapézio-metacárpica por conta de erosões.

Na clínica, cursa com dor, limitação de movimentos e crepitação articular. No Rx é possível ver esclerose do osso subcondral e redução do espaço articular.

OA NOS JOELHOS:

Associada a obesidade, genética e atividade laboral. Pode ser desde assintomática até muito incapacitante. Pode acometer o compartimento femorotibial (mais comum) ou patelofemoral (dor ao subir e descer escadas), ou os dois. Apresenta deformidades varo/valgo.

Se tiver perda SIMÉTRICA do espaço articular, pensar em Artrite Reumatóide (sugere atividade inflamatória).

OA NOS QUADRIS:

Ocorre mais em homens. A dor é sentida na coxa com irradiação até o joelho. Tem como diagnóstico diferencial a tendinopatia do glúteo e bursite trocantérica. Alterações anatômicas que predispõem a OA nos quadris são o impacto coxo-femoral e a retroversão acetabular.

Clínica --> Teste de FABERE positivo.

OA NA COLUNA:

Difere da AR, pois não poupa coluna lombar, acometendo principalmente a coluna cervical e lombar. A dor é local e, quando se tem compressão radicular por osteófito ou estenose foraminal, pode ter irradiação para membro unilateral, parestesia e redução de força.

Na coluna lombar, pode causar estenose do canal lombar e causar claudicação neurogênica.

TRATAMENTO:

O objetivo do tratamento é reduzir a dor, melhorar a função e retardar a progressão da doença.

O tratamento não medicamentoso inclui fisioterapia, uso de orteses, perda de peso, repouso articular relativo e acupuntura. 

Já o tratamento medicamentoso tem sua base no uso de PARACETAMOL, para o alívio da dor. 

O uso de AINEs deve ser evitado de forma contínua ou em pacientes com contraindicações como: hipersensibilidade, insuficiência renal, doença péptica, anticoagulação/deficit da função plaquetária e coronariopatias.

Inibidores da COX-2 traz aumento do risco cardiovascular e retençnao de líquido.

Opióides podem ser usados, como o tramadol e a codeína.

Corticóides intrarticulares devem ser usados apenas quando tem muita sinovite, pois causa lesões de partes moles.

Podem ser usadas medicações tópicas para as mãos como antiinflamatórios tópicos e capsaicina.

Ainda há tratamentos que visam a lentificação da perda de cartilagem:

sulfato de glucosamina;

sulfato de condroitina;

diacereina;

extrato não saponificado da soja e abacate;

hidroxicloriquina ou cloriquina;

ácido hialurônico intrarticular;

corticóides intrarticulares

As cirurgias feitas são as osteotomias, artroplastias e artrodeses.

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http://www.hopkinsmedicine.org/hematology/Coagulation.swf

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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA [HEMATO]

Pequenos estímulos geram muita fibrina

Trombo vermelho: fibrina + hemácias + plaquetas + leucócitos. Ocorre mais em veias

Trombo branco: pouca fibrina + plaquetas. Ocorre mais em artérias

Todos os fatores da coagulação são sintetizados no fígado

COMPLEXO PROTROMBINICO: fatores da coagulação que dependem da Vitamina K (II, VII, IX, X)

ENZIMAS MULTIMOLECULARES:

- Ganchos de fosfolipideos + fatores da coagulação

- TENASE --> ativador do fator X

- PROTROMBINASE --> ativador da protrombina

- Aumentam a velocidade de coagulação

- Restringem o coágulo àquele sítio

VIA INTRÍNSECA

Desencadeada pelo contato do sangue com superfície de cargas negativas (ex. vidro)

Cininogênio (CAPM) ativa o fator XII

Fator XIIa converte a Precalicreína em Calicreína

Calicreína aumenta a produção de fator XII, que ativa o fator XI em XIa e este último converte fator IX em fator IXa

Na superfície da plaqueta, junto do Cálcio e do fator VIIIa, o fator IXa converte o fator X em fator Xa

Forma a TENASE DA VIA INTRÍNSECA

VIA EXTRÍNSECA

Com lesão de endotélio, fica a mostra o fator tecidual (TF)

TF ativa o fator VII

TF + VIIa  ativam o fator X --> fator Xa

Forma a TENASE DA VIA EXTRÍNSECA

VIA COMUM

Fator Xa se liga ao fosfolipídeo plaquetário

Fator Xa (junto com Cálcio e cofator Va) converte protrombina (II) em trombina (IIa)

Trombina transforma fibrinogênio (I) em FIBRINA

Trombina também ativa fatores V, VIII e XIII, com ação de ativador plaquetário

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HEMOSTASIA PRIMÁRIA [HEMATO]

HEMOSTASIA PRIMÁRIA: tampão plaquetário

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: formação de rede de fibrina

Na hemostasia, há um equilíbrio entre fatores pró e anti-coagulantes

* PLAQUETAS:

Em repouso, sua membrana apresenta "buraquinhos":

- canalículos de membrana extra - armazenamento de grânulos plaquetários:

Grânulos alfa: contêm proteínas

Grânulos densos: contêm agonistas da ativação plaquetária (ex.ADP) e do sistema de coagulação (ex.Cálcio)

Lisossomos

CITOESQUELETO DAS PLAQUETAS:

* HEMOSTASIA PRIMÁRIA

ADESÃO PLAQUETÁRIA:

Lesão no endotélio vai expor a matriz subendotelial, na qual há colágeno. Vai ocorrer, então, a adesão da plaqueta na matriz, com o uso da GP Ia/IIa e GP VI (<- estimula rolamento e ativação plaquetária).

ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA:

Vai ser estimulada pelos agonistas plaquetários: colágeno, epinefrina, trombina. Vai ocorrer, então:

- Exposição dos canalículos

- Liberação de grânulos

- Agonistas passam a estimular síntese de TROMBOXANO A2

- Tromboxano A2: sintetizado pela COX1, vai amplificar a ativação plaquetária (retroalimentação) e recrutar mais plaquetas em repouso

- Grânulos densos: liberam ADP, que vai fazer mais recrutamento, e serotonina, que vai fazer vasoconstricção

- Grânulos alfa: liberam proteínas e fator de crescimento, que ajuda no reparo tecidual.

A ativação é importante também para a cascata da coagulação, pois faz exposição do FATOR III, que serve como "gancho" onde vão se prender outras enzimas da cascata.

AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:

Mediada pela GP IIb/IIIa, vai usar o fibrinogênio como ponte para se ligar à plaquetas vizinhas. Quando as plaquetas estão inativadas, a GP IIb/IIIa não consegue se ligar ao fibrinogênio para criar essas pontes.

[medicalschool]

thoracic vertebrae compose the middle segment of the vertebral column, between the cervical vertebrae and the lumbar vertebrae. They are distinguished by the presence of facets on the sides of the bodies for articulation with the heads of the ribs, and facets on the transverse processes (except the eleventh and twelfth), for articulation with the tubercles of the ribs.

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[PATOLOGIA] Neoplasias

·       CORISTOMA:

o   Pseudotumor heterotópico (ex: ninhos de mucosa gástrica no terço proximal do esôfago

·       HAMARTOMA - pseudotumor ortotópico

o   SÍNDROME DE PEUTZ E JEGHER:

§  Pseudo tumores gástricos e intestinais

§  Manchar hipercromicas periorais e intraorais

·       CARCINOMA - tumor epitelial maligno

·       SARCOMA - tumor mesenquimal maligno

·       TUMOR - neoplasia

·       CÂNCER - neoplasia maligna

·       ONCOLOGIA - ciência que estuda tumores

·       CANCEROLOGIA - ciência que estuda cânceres

·       DISPLASIA - lesão potencialmente pré-cancerosa:

o   Carcinoma in situ (intraepitelial)

o   NIEC à Neoplasia Intraeptelial Cervical

o   NIC I:

§  Displasia discreta à alt. Nucleares do terço prox. Epitel.

o   NIC II:

§  Displasia moderada à alt.nucleares terço médio do epitel.

o   NIC III:

§  Displasia acentuada à alt.nucleares terço prof/médio/superf.

o   Alterações morfológicas das displasias:

§  Hipercelularidade

§  Alt. Parcial/total da polaridade celular

§  Pleomorfismo nuclear (variação no tamanho dos núcleos)

§  Aumento do n˚ de mitoses (fora da camada profunda/basal)

§  Hiperqueratinização

  ·       METAPLASIA:

o   Esôfago de Batter

o   Metaplasia escamosa do colo uterino (cistos de Nabot)

o   Metaplasia escamosa do epitélio traqueobrônquico

·       HIPERTROFIA - ex. Do miocárdio (aumento das cels)

·       HIPERPLASIA - ex. Doença de Graves (aumento do n˚ de cels)

·       DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA:

o   Quanto mais diferenciado, melhor

o   Tireóide:

§  Adenocarcinoma folicular:

·       Menos diferenciado

·       Invade vaso sanguineo

§  Adenocarcinoma papilar:

·       “Melhor”

·       Mais curável

·       Mais comum

§  Carcinoma medular com estroma amilóide

·       Feito de células C - calcitonina

§  Carcinoma anaplásico/indiferenciado:

·       Indiferenciado

·       Pode ser giganto celular

·       Morte em 1-18 meses

o   Estômago:

§  LAUREN:

·       Carcinoma Gástrico Tipo Intestinal:

o   Formado por glândulas neoplásicas pluricel.

o   Epitélio neoplásico lembra o intestino

o   Infiltrado inflamatório ao redor da glândula neoplásica (defesa do hospedeiro)

·       Carcinoma Gástrico Tipo Difuso:

o   Não possui gland. Pluricel. Neoplásica

o   Pouco diferenciado

o   Formado por células cujo citoplasma tem mucina

o   Núcleo pleomórfico e hipercromatico

o   Núcleo desviado para a periferia

o   “Células em anel de sinete”

§  MING:

·       Carcinoma Gástrico tipo Expansivo:

o   Intestinal de Lauren

·       Carcinoma Gástrico Tipo Infiltrativo:

o   Difuso de Lauren

o   Pior

o   Alta desmoplasia:

§  Linite plástica

§  Estomago em cantil de couro

§  Câncer gástrico com alta desmplasia

o   Esôfago:

§  Carcinoma Epidermoide à mais comum

§  Adenocarcinoma à Barret (1/3 inf)

§  Carcinoma Indiferenciado

o   Intestino Grosso:

§  Sigmóide e Reto à 75%

§  Reto à 50%

§  Colon descendente à 25%

§  Adenocarcinomas à 98%

§  Cerveja:

·       Dimetilnitrosamina

·       Carcinógeno para câncer de intestino grosso

o   Pulmões:

§  Carcinoma epidermóide:

·       Diferenciação escamosa

·       Bem diferenciado

·       Moderadamente diferenciado

·       Pouco diferenciado

§  Adenocarcinoma:

·       Diferenciação glandular

·       ADENOCARCINOMA TIPO BRONQUIOLO ALVEOLAR:

o   Prognóstico bom

o   Cirurgicamente curável

o   Mais nos cantos do pulmão à melhor para ressecar

o   (Carcinoma epidermoide à mais no centro)

§  Carcinoma de pequenas células - ñ dif.

·       Anaplasico

·       Responde bem à quimio no começo

·       Vincristina e Vinclastina

·       Origina-se das células de Kulchitzky à neuroectoderma

·       Ñ se origina da endoderme

·       É o que melhor responde à quimio no começo

·       Não dá pra operar

·        

§  Carcinoma de grandes células - ñ dif

·       PARÊNQUIMA E ESTROMA DA NEOPLASIA:

o   Em alguns tumores, o estroma é colágeno:

§  Carcinomas gástricos esquirrosos

·       Difuso de prognóstico ruim

§  Tumores de mama

o   Estromas ricos em vascularização:

§  Carcinoma de células renais:

·       Grawitz à adulto

·       Wilms à criança

·       Hipernefroma

·       GRADAÇÃO DAS NEOPLASIAS:

o   Grandeza patobiológica

o   Dá idéia de o quanto uma neoplasia pode ser maligna

o   Similar à grandeza de anaplasia

o   Quanto mais maligno --> maior o n˚ do seu grau

o   Baseia-se na análise de:

§  Características microscópicas

§  Polimorfismo nuclear

§  N˚ de mitoses

§  Etc

·       ESTADIAMENTO DE NEOPLASIAS:

o   Grandeza patobiológica

o   Dá idéia da extensão da neoplasia

o   Ex: uma neoplasia de mucosa que se estende até a muscular à n˚ IV

    ·       METÁSTASES:

o   Vias:

§  Linfática

§  Hematogênica

§  Transcelômica

o   TUMORES MESENQUIMAIS BENIGNOS:

§  Leiomioma

§  Rabdomioma

§  Fibroma

§  Osteoma

§  Condroma

§  Osteocondroma

§  Lipoma

§  Hemangioma

o   TUMORES MESENQUIMAIS MALIGNOS:

§  Leiomiosarcoma --> útero (miométrio):

·       Contorno irregular

·       Superfície heterogênea

·       Necrose e hemorragia

·       Alta celularidade

·       Hipercromasia nuclear

·       Polimorfismo nuclear

§  Osteosarcoma à sarcoma osteogênico

§  Condrossarcoma

§  Hemangiossarcoma

§  Lipossarcoma

o   TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS:

§  Carcinoma:

·       Epidermoide

·       Adenocarcinoma

·       Indiferenciado

·       CARCINOGENESE:

o   QUIMICA:

§  Carcinógenos:

·       Nitrosamina - estômago

·       Benzopireno - estômago

·       Benzatraceno - pulmão

·       Asbesto - mesotelioma maligno

·       Aflatoxina - fígado (amendoin, fungo)

o   VIRAL:

§  HTLV1 - leucemia em idosos

§  EBV:

·       Linfoepitelioma (carcinoma naso-faríngeo)

·       Linfoma de Burkitt

§  Vírus B (hep) - hepatocarcinoma

§  HPV:

·       Carcinoma de colo uterino

·       Epidermoide ou adenocarcinoma

o   BIOLOGICO:

§  H. Pylori

·       NOMENCLATURA:

o   TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS:

§  Adenomas - pólipos de intestino grosso:

·       Adenoma viloso do cólon:

o   Sem invasão

o   Neoplasia de vilosidades de arquitetura anormal

o   Pode evoluir para carcinoma

o   Nos EUA - 3˚ lugar

§  Papiloma escamoso

o   Exceções de nomenclatura:

§  HEPATOMA - hepato carcinoma (maligno)

§  LINFOEPITELIOMA - carcinoma nasofaríngeo

§  MELANOMA - tumor maligno

§  LINFOMA - malignos

o   LINFOMA DE HODGKIN:

§  Predominância linfocitária

§  Esclerose nodular

·       QUANTO A HISTOPATOGÊNESE E COMPORTAMENTO HEPATOBIOLOGICO:

o   Epitelial benigno

o   Epitelial maligno

o   Mesenquimal benigno

o   Mesenquimal maligno

·       PAPILOMA ESCAMOSO DO COLO UTERINO - condiloma acuminado

·       ADENOMA FOLICULAR DA TIREOIDE - possui cápsula

·       EPT. COLONICO NORMAL - muitas cels. Caliciformes produtoras de muco

·       EPT. NEOPLASICO DO ADENOMA VILOSO:

o   Cels sem diferenciação para produção de mucina

o   Só uma camada de cels neoplásicas com pleomorfismo nuclear:

§  MAIS relação núcleo citoplasma

§  Hipercromasina nuclear

·       POLIPO à tumor pequeno, benigno e de superfície

·       CARCINOMA:

o   Grande

o   Região central ulcerada

o   Superfície irregular

o   Contorno irregular

·       ANAPLASIA:

o   Necrose e apoptose

o   Crescimento rápido

o   Baixa diferenciação

·       DOENÇAS POTENCIALMENTE PRÉ-CANCEROSAS:

o   Esôfago de Barret à adenocarcinoma

o   Crohn à adenocarcinoma

o   Retocolite ulcerativa à adenocarcinoma colon-retal

o   Cirrose à hepatocarcinoma

o   Gastrite crônica à adenocarcinoma gástrico 

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REPARO DE NERVO PERIFÉRICO:

·      Ligar fascículo por fascículo:

o   Abre o epineuro (epineurectomia)

o   Suturar cada fascículo

·      Sutura epineural:

o   Sutura o epineuro por fora

o   Usado mais em nervos pequenos

·      Enxertos:

o   N. Sural (monofascicular)

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REPARO DE TENDÃO:

·      Fio 2-0 para tenorrafia

·      Sutura de força

·      Enxerto:

o   Palmar longo

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UNHA ENCRAVADA

1.     Explicar/autorização

2.     Examinar a unha

3.     Bloqueio digital com lidocaína

4.     Limpeza com sabão e água

5.     Degermção com povedine ou clorexidina

6.     Cortar uma elipse de unha + pele + TCSC + tec. De granulação até a matriz ungueal para evitar que volte

7.     Suturar com nylon (Agulha entra POR CIMA da unha, para evitar descolamento)

8.     Lavar com soro fisiológico

9.     Curativo de gaze

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ANEL:

1.     Colocar um barbante por debaixo do anel

2.     Enrolar no dedo

3.     Puxar

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PREGO

1.     Explicar procedimento/autorização

2.     Determinar local da perfuração

3.     Antissepsia

4.     Fazer anestesia de bloqueio a 0,5 cm do Perímetro do local do objeto

5.     Anestesia em cruz

6.     Com uma lâmina 11, fazer uma incisão em cruz no ferimento

7.     Com pinça hemostática curva, introduzir uma gaze com soro fisiológico na incisão p/ limpeza

8.     Irrigar com soro fisiológico

9.     Fazer curativo com gaze

·      Imporante à verificar se nao sobrou nenhuma sujeira dentro do ferimento (ex. Pedaço de chinelo)

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ANZOL

1.     Explicar a técnica ao paciente e obter permissão deste

2.     Determinar o local da perfuração

3.     Fazer antissepsia

4.     Visualizar a entrada do anzol e tentar ver por onde ele sairia

5.     Anestesia com agulha hipodérmica

6.     Aplicar o anestésico na área de saída em técnica de bloqueio de campo regional

7.     Abrir uma pequena incisão no local da saída (lam. N˚11)

8.     Com pinça hemostática curva, empurrar o anzol na sua curvatura até que a ponta saia do outro lado

9.     Cortar a farpa com alicate

10. Com a pinça hemostática, puxar o anzol de volta pela entrada

11. Lavar ferimento com soro fisiológico

12. Fazer curativo com gaze

·      Em caso de anzol multifarpado à cortar a partis da parte onde não entrou na pela e empurrar o resto até que saia do outro lado.

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Vitreous humour (vitreous body)

The vitreous humour is the clear gel substance filling the space in between the lens and the retina. 

The vitreous humour (and sometimes aqueous humour, another ocular fluid) can reveal more accurate post-mortem results than blood samples because it is a more stable fluid post-mortem. An analysis of ocular fluids can be helpful in determining time of death, and can also be used to measure levels of alcohol and heroin. 

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Ascite

Líquido na cavidade que se desloca com a mudança de posição

Paciente em decúbito lateral esquerdo --> Líquido vai para o lado esquerdo --> Timpanismo no lado direito

Macicez móvel

Percussão da Ascite - SEMICÍRCULO DE SKODA: paciente em decúbito dorsal. Nas partes mais elevadas, haverá timpanismo, mais para os cantos, haverá macicez.

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Baço

Percussão

Raramente palpável

Espaço de Traube: 9-11˚ costela. Som normal é o timpânico. Caso haja macicez, indica massa esplênica.