MD. Sarai Espinoza

⚕ "It’s all about Science & Healthcare"

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“Doctors must be psychologically fit for the job — able to make decisions under a terrifying amount of pressure, able to break bad news to us anguished relatives, able to deal with death on a daily basis. They must have something that cannot be memorized and graded; a great doctor must have a huge heart and a distended aorta which pumps a vast lake of compassion and human kindness.”

— Adam Kay, This is Going to Hurt: Secret Diaries of a Junior Doctor (via themedicalstate)

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“Cómo R1 existe la regla sagrada:

Tratas al interno mejor de lo que hicieron contigo”✨

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LYME DISEASE

Lyme disease is the most common vector-borne disease in the United States. Lyme disease is caused by the bacterium Borrelia burgdorferi and rarely, Borrelia mayonii. It is transmitted to humans through the bite of infected blacklegged ticks. Typical symptoms include fever, headache, fatigue, and a characteristic skin rash called erythema migrans. If left untreated, infection can spread to joints, the heart, and the nervous system. Lyme disease is diagnosed based on symptoms, physical findings (e.g., rash), and the possibility of exposure to infected ticks. Laboratory testing is helpful if used correctly and performed with validated methods. Most cases of Lyme disease can be treated successfully with a few weeks of antibiotics. Steps to prevent Lyme disease include using insect repellent, removing ticks promptly, applying pesticides, and reducing tick habitat. The ticks that transmit Lyme disease can occasionally transmit other tickborne diseases as well.

SIGNS AND SYMPTOMS

Untreated Lyme disease can produce a wide range of symptoms, depending on the stage of infection. These include fever, rash, facial paralysis, and arthritis.

The appearance of the erythema migrans rash can vary widely.

Fever, chills, headache, fatigue, muscle and joint aches, and swollen lymph nodes may occur in the absence of rash

Erythema migrans (EM) rash (see photos):

Occurs in approximately 70 to 80 percent of infected persons

Begins at the site of a tick bite after a delay of 3 to 30 days (average is about 7 days)

Expands gradually over several days reaching up to 12 inches or more (30 cm) across

May feel warm to the touch but is rarely itchy or painful

Sometimes clears as it enlarges, resulting in a target or “bull’s-eye” appearance

May appear on any area of the body

Does not aleways appear as a “classic” erythema migrans rash

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TRASPLANTE DE CÓRNEA

¿Qué es la córnea?

La córnea es la superficie trasplante de la parte frontal del ojo

¿Qué es el trasplante de córnea?

El trasplante de córnea es una de las técnicas más antiguas de la oftalmolgía; consiste en la sustitución de la córnea enferma y opaca por una sana trasplante proveniente de un donante cadavérico.

¿Para qué realizar un trasplante de córnea?

Para mejorar la agudeza visual, restaurar la forma de la córnea, eliminar tejido inflamado que no responde al tratamiento médico, mejorar la función estética y reincorporarse con mejor calidad a un vida productiva

Las principales indicaciones para un trasplante de córnea son:

· Queratocono

· Edma Corneal

· Leucoma

· Queratoplastia herpérica

· Traumatismo de córnea

· Degeneración de córnea

· Secuelas de quemaduras

· Alguna anomalía congénita

NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL

La NVC se produce cuando existe un disbalance entre los factores anti-angiogénicos y los factores angiogénicos a favor de estos últimos debido principalmente a una alteración inflamatoria (queratitis), de la función de barrera limbar o a hipoxia.

Inflamación

Constituye un mecanismo fundamental en la NVC de cualquier etiología (quemaduras químicas, infecciones, hipoxia, DCML, trastornos inmunes etc). El reclutamiento de células inflamatorias por estímulos nocivos a la córnea, sobre todo macrófagos, producen factores pro-angiogénicos (IL-1, TNF-alfa, VEGF…) y enzimas proteolíticas que favorecen la proliferación y migración de células endoteliales limbares.

Deficiencia de células madre limbares

La destrucción directa de estas células madre limbares o de su microentorno da lugar a la insuficiencia límbica o deficiencia de células madre limbares (DCML) en la cual el hecho fisiopatológico fundamental es la incapacidad de regenerar las células del epitelio corneal de forma que aparecen células conjuntivales reemplazando el epitelio corneal normal.

Hipoxia

Supone un estímulo angiogénico al inducir la expresión de factores que tratan de aumentar la llegada de oxigeno al tejido corneal como el VEGF, mediadores inflamatorios del ácido araquidónico o el factor inducible de hipoxia 1-alfa (HIF-1-alfa).

Uno de los factores más frecuentemente asociados a la hipoxia corneal es el uso de lentes de contacto. En estos pacientes se deberá suspender el uso de las mismas como primera medida terapéutica.

Edema corneal

Debido a la desectructuración de las lamelas de colágeno el edema corneal favorece la neovascularización, aunque se ha visto que no es un factor suficiente por sí solo para producir NVC.

Alteración de la inervación corneal

Produce disminución de factores angiostáticos que en condiciones normales son producidos por los nervios corneales.

En estas situaciones se produce una sobre expresión de determinados factores angiogénicos por las células del epitelio corneal, las propias células inmunes reclutadas, el endotelio limbar, los fibroblastos corneales o incluso las células endoteliales. Entre estos factores se encuentran el VEGF, interleucina 1 y 6 (IL-1 e IL-6), factor de crecimiento fibroblástico (FGF), factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), óxido nítrico (ON), activación de metaloproteinasas de matriz (MMP) que tienen diferentes funciones en el proceso de la angiogénesis.

De estos me gustaría destacar el papel del VEGF (concretamente el VEGF-A) por su vital importancia en la formación y maduración de los vasos sanguíneos. El VEGF se ve sobreexpresado en las patologías que producen NVC, y procede de células epitelial, estromales, endoteliales, células inflamatorias y endoteliales.

Realiza su función a través de 2 receptores que se expresan en las células endoteliales: VEGFR-1 y 2. VEGFR-1 tiene mucha más afinidad que VEGFR-2, aunque la actividad angiogénica se debe a VEGFR-2, teniendo VEGFR-1 un papel regulador. La activación de VEGFR-2 en el endotelio vascular produce actividad proteolítica, proliferación, migración, tubulación de células endoteliales y maduración vascular.

IMPORTANCIA DE LA NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL

La NVC puede producir desde disminución de la agudeza visual (AV) a ceguera, por disminución de la transparencia corneal por los propios neovasos o por exudación (son vasos inmaduros con tendencia a la fuga) de suero (edema corneal) o lípidos (queratopatía lipídica), fibrosis, generación de irregularidades de superficie y astigmatismo regular etc. En estos casos el tratamiento de la NVC va encaminado a mejorar la AV.

Además, la NVC constituye el principal factor de riesgo de rechazo inmune de una queratoplastia. En el contexto de “cornea de alto riesgo de rechazo” se produce una perdida del privilegio angiogénico corneal tras el trasplante y vasos sanguíneos y linfáticos invaden el injerto aumentando el riesgo de rechazo. La profundidad y extensión de la NVC se correlaciona con el riesgo de rechazo. Además, una vez el rechazo inmune ocurre, la dificultad para revertirlo también va a depender del grado de neovascularización corneal. Más del 50% de pacientes con queratoplastia de bajo riesgo (aquella que se realiza sobre un lecho avascular y no inflamado) desarrollan angiogénesis durante el primer año. En el 10% de los casos estos neovasos pueden llegar a contactar con el injerto. Estudios en modelo animal han identificado la NVC postqueratoplastia como un factor de riesgo de rechazo. El tratamiento de esta NVC en el postoperatorio mejora la supervivencia de los injerto en cornea de bajo como alto riesgo.

CLASIFICACIÓN DE LA NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL

En un intento de clasificación más reciente se recomienda además incluir otros parámetros para caracterizar la NVC

Fuente: conjuntiva, limbo o iris

Localización: número de cuadrantes afectados

Profundidad: superificial, estromal anterior o estromal profundo

Longitud: afectación en periferia, media periféria o central

Color: brillante, mate o blanco grisáceo

Fuga: de lípido, edema corneal, hemorragias corneales

Patrón vascular: recto, tortuoso o arborescente

Se asigna un score de 1 punto por cada cuadrante afecto, 1 punto si es NVC superficial y 2 si es NVC profunda. Se asigna 1 punto a la NVC periférica, 2 puntos a la NVC en media periferia y 3 puntos a la NVC central. En este estudio se vio que la causa más frecuente de queratopatía lipídica era la queratitis herpética.

Según esta clasificación la NVC puede clasificarse en 5 estadios:

Vasos activos jóvenes

Vasos llenos de sangre, brillantes, que avanza hacia la lesión en patrón arborescente, con red fina capilar y mínimo tejido fibroso perivascular. Suele presentar fuga lipídica y edema.

Vasos activos antiguos

Los vasos alcanzan la lesión, cesando la proliferación pero consolidándose. Pierden brillo.

Vasos maduros

Vasos grandes con mínima arborización y sin red capilar. Se suelen ver en lesiones que ya han curado, mantienen flujo constante.

Vasos parcialmente regresados

Se ven cuando la lesión que los ha inducido ha cesado o han recibido tratamiento. Tienen flujo lento con zonas parcialmente obliteradas.

Vasos regresados o fantasma

Vasos completamente regresados que se ven como líneas blancas dentro del Estroma.

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Today I want to honor those who we reflect upon the gift of freedom and the sacrifice of so many. When I look at the pre- and post-operative photos of this corneal transplantation patients, I am reminded of a different—and no less profound—enduring gift of those who choose to be organ donors, enabling the life-changing restoration of sight.

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The cornea is the only part of the eye that we can transplant. The doctors uses a tiny, round hole-punch, called a trephine, to cleanly remove a circular piece of damaged cornea from the patient’s eye. For a long minute, the patient’s eye is wide open, its delicate contents exposed to “open sky.” As a young doctor peering through the operating microscope, I found this this step terrifying, and I held my breath until the exact-fitting cap of the clear donor’s cornea could be sutured in place. It’s a heroic operation that gives the patient a spectacular opportunity of renewed vision.

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So, today I also remember with gratitude the lives of the donors and acknowledge the difficult decisions that their families faced. Additionally, I want to talk to you about the procedure.

Penetrating Keratoplasty (PK)

Corneal transplantation is a surgical procedure where a damaged or diseased cornea is replaced by donated corneal tissue. When the entire cornea is replaced it is known as penetrating keratoplasty.

During the procedure of penetrating keratoplasty, a trephine which removes a circular disc of cornea, is used by the surgeon to cut the donor cornea. A second trephine is then used to remove a similar-sized portion of the patient's cornea. The donor tissue is then sewn in place with sutures.

Antibiotic eyedrops are placed, the eye is patched, and the patient is taken to a recovery area while the effects of the anesthesia wear off. The patient typically goes home following this and sees the doctor the following day for the first postoperative appointment.