Helicobacter Pylori
Bacteria gran negativa de forma espiral, con sus flagelos y su forma espiral, taladra literalmente el mucus. Se encuentra en la superficie liminal del epitelio gástrico. Donde induce inflamación crónica de la mucosa.
Esta bacteria se adapta a fuertemente a la mucosa gástrica debida a sus características, que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, y evadir la respuesta inmune, lo que da como resultado la colonización y trasmisión persistente.
Invade la mucosa gástrica, se adhiere a la célula epitelial gástrica a través de adhesina. H. Pylori produce ureasa que transforma la urea en amonio CO2,neutralizando la acidez gástrica. se liberan iones hidróxidos que lesionan la celulas epiteliales gástricas,causando inflamación.v
Se estima que el 50% de la población sufre de helicobacter pylori.
Se asocia con el 90% de la ulceras duodenales y 75% de la ulceras gástricas
70% de la población mayor de 20 años de edad.
Esta infección suele adquirirse durante la infancia, la infección socio económico se asocia a niveles socios económicos, condiciones higiénicas deficiente y un grado elevado de hacinamiento. La vi fecha oral suele ser la vía de trasmisión más probable.
MANISFETACIONES CLINICAS:
La mayoría de la personas con helicobacter pylori no presenta signos y síntomas. Cuando se manifiesta los síntomas comprenden:
1. Dolor abdominal : epigastrio, crónico, recurrente
2. Dolor abdominal más agudo con el estómago vació
3. Distensión abdominal ( Hinchazón)
4. Pirosis (sensación de ardor en el estómago)
5. Pérdida de apetito
6. Nauseas
7. Eructos frecuentes
8. Adelgazamiento involuntario
LA INFECCION POR HELICABACTER PYLORI SE RELACIONA CON:
1. Gastritis crónica tipo B: la gastritis crónica se considera una lesión pre neoplásica asociada a H. Pylori.
2. Ulcera péptica: se asocia al 95% de la ulceras duodenales de H. Pylori.
3. Dispepcia
4. Linfoma gástrico
5. Adenocarcinoma.
DIAGNÓSTICO:
· Clínica más paraclínicos
MÉTODOS INVASIVOS:
· Estudio histológico: sensibilidad de un 90% especificidad de un 100%
· Cultivo: da diagnóstico de certeza, pero se usa para casos donde se necesite identificar resistencia a antibióticos.
· Test de ureasa rápida: sensibilidad cercana al 100%, especificidad de 97%
MÉTODO NO INVASIVO:
· Test de aliento con urea marcada con carbono isotópico. Sensibilidad del 94%. Especificidad del 96%. De elección para diagnóstico y confirmación de erradicación.
· Pruebas serológicas: sensibilidad del 85%, especificidad del 75%.
· Detección de antígeno fecales: prueba alternativa en la prueba de aliento.
RECOMENDACIONES PARA LAS PRUEBAS DIAGNOSTICA
1. Evitar cualquier tratamiento antibiótico por lo menos durante cuatro semanas.
2. Suspender los IBP al por menos dos semanas.
3. Comprobar la curación de la infección cuatro semanas después del tratamiento
4. No realizar procedimientos invasivos únicamente para detectar infección por H. Pylori
TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN