Il meccanismo di rilevamento degli odori è in parte ancora ignoto
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
La cavità nasale degli esseri umani somiglia molto alle protuberanze del Nematode e alle antenne del moscerino. L’area dei nostri recettori nasali è di appena 2,5 centimetri quadrati, ma nonostante sia piccolissima in essa si trovano oltre cinquanta milioni di recettori sensoriali. Il nostro sistema olfattivo è, però, in grado di rilevare solo le molecole che hanno determinate proprietà e le molecole odorose devono prima di tutto essere idrosolubili. Per farla breve, non siamo in grado di odorare nulla che si trovi nell’aria che non sia idrosolubile. Tra le altre proprietà che un odore deve avere vi sono l’elevata pressione di vaporizzazione, la scarsa polarità (una caratteristica chimica) e l’attività di superficie. La maggior parte degli odori è costituita da molecole relativamente piccole. Gli odori raccolti dalla nostra cavità nasale interagiscono poi con i recettori, minuscole molecole che veicolano le informazioni al cervello e che si trovano sulla superficie di minuscoli peli denominati ciglia; il modo in cui effettivamente questi riescono a rilevare e trasmettere le informazioni è ancora oggetto del contendere.
Se potessimo guardare dentro i nostri nasi, vedremmo che la superficie della zona nasale (denominata anche epitelio nasale) è allineata alle ciglia, ammassate nell’epitelio in uno strato di muco sottilissimo (spesso circa 0,06 millimetri) che è importante poiché crea l’ambiente fluido in cui sono immerse le ciglia, rendendo più efficiente il contatto degli odori con le ciglia. Lo strato mucoso è costituito da lipidi importanti per il trasporto delle molecole degli odori attraverso la cavità nasale, dal momento che gli odori che sentiamo sono solubili in questo strato lipidico, cosa che li rende in grado di interagire con i recettori ciliari. Da ogni neurone recettore olfattivo si estendono delle piccole ciglia simili a peli che ricordano delle fruste, su cui si trovano le proteine recettori che interagiscono con le molecole olfattive. Questi neuroni olfattivi sono riuniti nei glomeruli, raccolte di cellule (da dieci e cento) che convergono insieme all’interno delle cellule mitrali nel bulbo olfattivo del cervello e che sono un po’ come delle centrali di trasmissione che permettono al bulbo olfattivo di comunicare con il resto del cervello. A questo punto sarebbe opportuno notare che nei vertebrati è presente un secondo tipo di meccanismo olfattivo, anch’esso in grado di veicolare al nostro cervello odori e sensazioni interessanti e importanti. Questo percorso alternativo è il senso trigemino che viene considerato olfattivo perché coinvolge cellule neurali incorporate all’interno dell’epitelio olfattivo appena descritto. Queste sensazioni “simil-gustative” includono le sensazioni di pizzicore che derivano dalle cipolle o quelle di caldo e freddo che si hanno quando si ingerisce del cibo come senape, peperoncino o caramelle al mentolo.
Abbiamo già parlato di come la modalità di attivazione di questi piccoli recettori sia oggetto di un acceso dibattito nell’ambito dello studio dell’olfatto. Quando esiste una relazione chemiorecettiva tra una piccola molecola e il suo recettore, presumiamo che questa dipenda dall’interazione fisica della piccola molecola con il recettore, che ne cambia in qualche modo la conformazione e per contro genera una reazione nella cellula recettore olfattiva. Cosa succede in seguito? GPCR! Per essere più chiari: i GPCR di tipo odoroso o olfattivo si collegano al percorso del cAMP di cui abbiamo parlato in precedenza, per cui si ritiene si verifichi un contatto fisico della molecola dell’odore con il recettore e che l’attivazione avvenga attraverso questo tipo di contatto. Seguendo gli studi compiuti negli anni trenta da Malcolm Dyson, Luca Turin, un biofisico che lavora al MIT, ha suggerito, tuttavia, che le molecole olfattive vibrano nelle vicinanze di siti attivi delle molecole recettore. Questa vibrazione permette agli elettroni della molecola olfattiva di “incanalarsi” nella molecola e di attivare il recettore per indurre il GPCR nella parte interna della cellula. Dal momento che la molecola olfattiva non deve entrare in contatto con il recettore e poiché quest’ultimo non ha cambiato la sua conformazione, questa modalità di attivazione di un recettore è nota come meccanismo della carta magnetica, che è opposto a quello che di solito si immagina essere il modo in cui funzionano i chemiorecettori, più simile a un meccanismo del tipo “chiave e serratura”.
Ogni neurone recettore olfattivo presenta delle piccole ciglia simili a peli che ricordano delle fruste, su cui si trovano le proteine recettori che interagiscono con le molecole olfattive.
Stando alla teoria di Turin sulla ricezione degli odori, il tutto sembra funzionare come una visione in cui la luce di diverse lunghezze d’onda interagisce con le varie opsine. Nel “mondo di Turin”, le molecole olfattive hanno tutte qualità di vibrazione diverse, rilevabili dalle molecole recettore degli odori. Anche se la riesumazione di questa interessante tesi avanzata da Turin sull’olfatto potrebbe avere senso, la teoria convenzionale continua a sostenere che convenga spiegare il collegamento GPCR dell’olfatto col meccanismo del tipo “chiave e serratura”. Finora la segnalazione di tutte le cellule GPCR-mediate sembra essere attivata dalla modifica di conformazione della proteina recettore fissata alla membrana, a indicare che il lettore di carta magnetica potrebbe non adattarsi alle reazioni con le proteine G. Ma c’è di più: gli esperimenti di Andreas Keller e Leslie B. Vosshall della Rockefeller University di New York hanno reso evidente come non sia possibile supportare la teoria vibrazionale. Per dimostrare come questa non sia difendibile o quantomeno in grado di spiegare nei dettagli come funziona il rilevamento degli odori, i due ricercatori hanno utilizzato una particolare predizione della teoria vibrazionale, diversi soggetti umani e qualche baccello di vaniglia. Tuttavia, all’inizio dei loro esperimenti hanno anche tenuto a sottolineare che: «Finora non esiste alcuna teoria soddisfacente in grado di spiegare come una determinata molecola risulti nella percezione di un particolare odore». Vosshall spiega che, per quanto le attuali evidenze siano coerenti con l’ipotesi “della chiave e della serratura”, l’evidenza non dimostra che questo è il meccanismo tramite il quale si verifica il rilevamento degli odori. Per questo motivo abbiamo deciso di smettere di descrivere la percezione degli odori e andare, piuttosto, ad annusare le rose.
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
La trasduzione del segnale può indurre anche complesse interazioni all’interno della cellula da cui deriva un controllo molto specifico e intricato sulla funzione cellulare. La categoria di proteine recettori neurotrasmettitori che trasportano informazioni alla cellula dall’esterno è nota con il nome di recettori accoppiati alle proteine G (o GPCR). La “proteina G” contenuta nel nome si riferisce alle proteine intracellulari che agiscono come interruttori molecolari costituiti da sottounità distinte, ciascuna delle quali dotata di una certa funzione se da sola, o di una funzione diversa e altrettanto importante quando si unisce alla proteina G.
I GPCR hanno una struttura unica. Ricordiamo che le proteine si presentano come allineate, con un’estremità iniziale e una terminale, e che possono assumere forme interessanti. La proteina GPCR si ripiega su se stessa in modo da formare sette filamenti abbastanza rigidi di amminoacidi denominati eliche, collegati tra loro da sei brevi loop. Le eliche sono sistemate parallelamente l’una rispetto all’altra all’interno della membrana, ma i loop di connessione sono talmente piccoli che le eliche devono essere posizionate testa-coda, dove la testa è più vicina alla parte iniziale della proteina e la coda più vicina all’estremità terminale. Se osserviamo la proteina da sinistra a destra, a seconda di come si trova all’interno della membrana, vedremo anche che dalla prima elica pende la parte iniziale della proteina, mentre dall’elica finale, la settima, parte una piccola coda di amminoacidi: in tutto vi sono otto piccoli elementi GPCR che devono essere nascosti da qualche parte. Di conseguenza, i GPCR sono integrati all’interno della membrana cellulare in modo che quattro di questi piccoli elementi si estendano oltre la membrana e finiscano al suo esterno, mentre quattro sono rivolti verso l’interno della cellula. I GPCR sono un gruppo diversificato di proteine accomunate dalla caratteristica struttura a sette eliche. Nel genoma umano vi sono circa mille geni dei GPCR e finora siamo riusciti a conoscere la funzionalità solo del 20 per cento di essi
Queste proteine mettono in atto la comunicazione tra la cellula e il mondo esterno in molti modi, per quanto riguarda i GPCR i modi con lui lo fanno sono due: attraverso i percorsi dell’AMP ciclico e del segnale fosfatidilinositolo, che funzionano in modo sorprendentemente meccanico.
Un tipico recettore accoppiato alla proteina G. I sette cilindri rappresentano i sette domini della proteina che risiedono nella membrana cellulare, le linee costituiscono le parti della proteina collocate all’esterno (in alto) e all’interno della cellula (in basso) e l’estremità amminica della proteina è contrassegnata con NH3+, mentre quella carbossilica con COO. Il diagramma in alto raffigura un GPCR distribuito, quello in basso mostra come vengono posizionati i domini intramembranacei nella membrana.
Per farla breve, uno stimolo esterno, quale può essere un ormone o un neurotrasmettitore, si lega al GPCR presente nella membrana. Questo legame dà origine a una mutazione della conformazione del GPCR e la posizione di quei quattro elementi loop che sporgono dall’interno della cellula cambia lievemente. Anche piccoli cambiamenti come questi, però, risultano molto attraenti per le altre proteine della cellula: una proteina G, infatti, interagirà con il GPCR lievemente alterato e si legherà poi alla molecola denominata guanosintrifosfato (o GTP), un legame, questo, che scatena la sua dissociazione nelle quattro sottounità che la compongono. Fin qui, tutto bene ma queste sottounità da sole hanno un impatto limitato sulla cellula stessa, nonostante il GPCR si leghi al neurotrasmettitore, in prima battuta, per realizzare un mutamento di stato della cellula. Anche nel caso, però, in cui la semplice dissociazione della proteina-G non sia di per sé così rilevante, una delle sottounità si lega poi a un’altra proteina nota come adenilciclasi, innescando l’interazione tra la ciclasi e l’ATP (parte della GTP) e producendo AMP ciclico, che è un’importante piccola molecola che regola poi un tipo di proteina chiamata protein-chinasi A (o PKA). Quando sono attive, le protein-chinasi “fosforilano” le altre proteine, un processo che inattiva o ritarda gravemente l’attività della proteina fosforilata. Pertanto, la reazione a catena che abbiamo descritto può regolare l’attività di diverse proteine nella cellula, ma c’è di più, poiché l’intero processo è completamente reversibile. Questo accade perché tutte le proteine coinvolte torneranno alla loro conformazione iniziale una volta interrotto lo stimolo, al che l’intera “macchina” si sarà semplicemente resettata.
Il sistema dell’AMP ciclico (o cAMP) è chiamato sistema del secondo messaggero, perché nel processo sono implicati due passaggi fondamentali: l’attivazione della proteina G e quella della protein-chinasi A. Ma perché vi sono due passaggi? Un sistema di primo messaggero non sarebbe più facile da regolare, controllare e mettere a punto se qualcosa andasse storto? Ogni ingegnere sa che, dopo tutto, maggiore è il numero di parti mobili di un dispositivo, più elevata sarà la probabilità che qualcuna di queste si rompa. Bene, vi sono due risposte a questa domanda. Prima di tutto, come nel caso di qualunque altro elemento in natura, il percorso del GPCR non è stato progettato, ma al contrario si è evoluto, il che non vuol dire che sia stato ottimizzato. In secondo luogo, però, forse non è poi così inefficiente, poiché infatti, nello specifico, usare il secondo messaggero cAMP presenta due vantaggi sostanziali: amplificazione e velocità. L’AMP ciclico viene prodotto con grande facilità dal processo che abbiamo descritto. Nella sua produzione viene impiegata pochissima energia, il che la rende una modalità a basso costo ed efficiente per amplificare il numero di secondi messaggeri che poi danno origine all’attivazione della PKA, responsabile della regolazione cellulare. Inoltre è un processo veloce perché il cAMP è una piccola molecola in grado di distribuirsi all’interno della cellula in maniera semplice e può essere prodotta rapidamente.
Sistema del secondo messaggero. Un recettore accoppiato alla proteina G (GPCR) incorporato nella membrana si associa a una proteina G (contrassegnata con la lettera G), con una molecola di guanosinadifosfato (GDP) legata ad essa. Il GPCR interagisce con un ligando (piccolo triangolo, in questo caso un ormone) e questo dà l’avvio a diverse reazioni nella cellula. Prima di tutto, la GDP viene convertita in guanosinatrifosfato (GTP) che provoca poi il rilascio di una delle sottounità (alfa) della proteina G. La proteina G alterata così prodotta potrà poi legarsi all’adenilciclasi (E), con conseguente innesco di ulteriori reazioni nella cellula.
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
Sembra un po’ un marchingegno, ma come funziona? Beh, tutto ha inizio all’esterno dell’orecchio, con un suono. I suoni sono fatti di onde che l’orecchio deve raccogliere e interpretare, e per farlo si serve del padiglione auricolare che funziona da collettore e indirizza le onde nel canale uditivo. Il padiglione auricolare ha anche un ruolo fondamentale nel determinare il livello dei suoni e da quale direzione arrivano: si tratta, per così dire, del “portinaio dei suoni”, ma uno di quelli tolleranti, perché li lascia entrare tutti. Passando lungo il meato, le onde colpiscono il timpano che, opportunamente chiamato anche membrana timpanica, trasforma le onde sonore in energia meccanica spostandosi avanti e indietro in risposta ad esse.
Le caratteristiche dei diversi suoni, come volume, tonalità, timbro e ritmo, provocano vibrazioni diverse nella membrana e ci rendono in grado di distinguere i vari suoni. Poiché il martello è collegato al tamburo sul lato dell’orecchio medio, l’energia meccanica derivante dalla membrana passa attraverso questo ossicino fino all’incudine e alla staffa, che si sposta dall’interno all’esterno e viceversa.
Questi movimenti della staffa riproducono il suono iniziale che entra nell’orecchio esterno, completando la trasformazione delle onde sonore in segnali meccanici e continuandone la trasmissione attraverso il contatto con la membrana ovale all’ingresso dell’orecchio interno. Tale membrana è ricoperta di minuscoli peli che raccolgono il movimento meccanico e lo inviano al cervello. Il movimento di questi peli è specifico in base ai diversi segnali meccanici: l’energia meccanica che entra nella coclea e porta con sé le informazioni sulla tonalità stimola, per esempio, solo una piccola porzione dei peli − e in un modo altamente specifico per ogni tonalità che l’orecchio umano riesce a interpretare. Gli altri peli non vengono stimolati e le tonalità che non sentiamo sono appunto quelle che non stimolano peli nella coclea.
Il nostro cervello continua a ricevere informazioni dai peli della coclea e affinché il segnale arrivi, deve avvenire un’ulteriore trasformazione delle onde sonore iniziali. Tutti i peli della coclea sono collegati a cellule nervose e la loro stimolazione meccanica si trasforma in impulsi nervosi, che a loro volta vengono inviati al cervello tramite il nervo acustico (l’ottavo nervo del cranio).
L'occhio, un organo reinventato oltre venti volte dall'evoluzione
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
Gli scienziati adesso sanno che molte delle proteine fotorecettive presenti nei nostri occhi esistevano nell’antenato comune di tutti gli animali e che esiste un gene che funziona da “master switch” (interruttore generale) specifico in tutti gli organismi provvisti di occhi [...], il che suggerisce che gli occhi sono un tratto primitivo omologo degli animali. Tuttavia, usando il principio della nostra metafora filogenetica per stabilire cosa sia e non sia un occhio, diventa chiaro che i molti “occhi” diversi negli animali sono analogie piuttosto che omologie. Questo naturalmente significa che gli occhi di un insetto possono non avere la “stessa struttura” degli occhi di un vertebrato, che infatti sono piuttosto diversi dal punto di vista strutturale, con differenti configurazioni cellulari e geni coinvolti.
Abbiamo antenati comuni con ogni forma vivente ed estinta
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
In un qualche punto della cronologia evolutiva, ogni organismo vivente (ed estinto) ha avuto un antenato in comune con noi. Per esempio, l’antenato che abbiamo in comune con i batteri è vissuto circa tre miliardi e mezzo di anni fa e quello che condividiamo con i lieviti ha circa un miliardo di anni, mentre il nostro antenato comune con gli insetti è più recente e risale a cinquecentocinquanta milioni di anni fa, così come quello con le lucertole che ha circa quattrocento milioni di anni. All’estremità più recente della scala, invece, troviamo l’ultimo antenato che abbiamo condiviso con il macaco circa ventidue milioni di anni fa e quello che abbiamo in comune con gli scimpanzé (sia comuni scimpanzé che bonobi) tra i sei e gli otto milioni di anni fa, e infine il nostro antenato comune più recente con i nostri parenti estinti si colloca all’interno del nostro stesso genere, quello degli Homo. Per concludere, sicuramente non possiamo dimenticare che tutti gli Homo sapiens oggi sul pianeta hanno un rapporto di parentela gli uni con gli altri grazie a un antenato comune vissuto poco più di centocinquantamila anni fa.
L'umorismo può essere dissezionato, così come può esserlo una rana, ma l'oggetto muore in corso d'opera e le interiora sono sconfortanti per chiunque, tranne che per la pura mente scientifica.
Elwyn Brooks White, "Some Remarks on Humor," prefazione a A Subtreasury of American Humor (1941)
Il 7 per cento del genoma umano è uguale a quello di un batterio
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
[...] tutta la vita sul pianeta è legata agli stessi antenati, per cui è assolutamente normale aspettarsi di trovare geni comuni in organismi che presentano enormi differenze, dal momento che discendiamo da antenati comuni. Infatti, risulta che un genoma batterico tipico possiede l’equivalente del 7 per cento circa dei propri geni all’interno di quello umano. Per le piante il numero è all’incirca il 15 per cento e per gli organismi come le mosche e i vermi sale fino al 30 per cento; mentre nei vertebrati questo numero si aggira intorno all’85 per cento per i nostri parenti più lontani come i pesci, per arrivare fino al 98,7 per cento per i nostri parenti viventi più prossimi come lo scimpanzé e al 99,7 per cento per il nostro antenato prossimo estinto, l’Uomo di Neanderthal.
Su questo pianeta la multicellularità si è evoluta in modo indipendente almeno venti volte e nonostante questo numero di eventi evolutivi potrebbe non apparire così elevato, esso indica che sulla lunga distanza l'evoluzione verso uno stile di vita multicellulare è relativamente semplice.
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
L'incredibile numero di sinapsi nel cervello umano
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
Il numero di connessioni di una cellula nervosa tipo è pari a mille, il che significa che in media il nostro cervello dispone di 1000×100.000.000.000 o 100.000.000.000.000 (cento trilioni) di connessioni. E in effetti, dal momento che tutto ciò che occorre per formare una connessione neurale è un po’ di materiale dendritico, il numero di posti in cui è possibile formare una sinapsi teoricamente supera di molto persino i cento trilioni. Usando l’area degli assoni come guida, è stato stimato che il numero di possibili connessioni nel cervello umano sia superiore a 1076, vale a dire un 1 seguito da settantasei zeri, un numero che appartiene allo stesso intervallo di particelle dell’universo conosciuto. Queste connessioni tra le cellule nervose sono ciò che il neurologo Charles Scott Sherrinton definì sinapsi ed è la loro particolare biologia a rendere così flessibile il nostro sistema nervoso.
Come si sono evoluti i differenti tipi di cellule resta un enigma
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
La modalità e il tipo di geni regolati in una cellula fanno parte di ciò che si definisce impronta molecolare. Queste impronte molecolari sono i principali strumenti utilizzati per comprendere l’origine dei diversi tipi di cellule animali. Nella maggior parte dei casi è possibile stabilire quale o quali geni sono responsabili dei principali tipi di differenziazione delle cellule e che diventano pertanto molto importanti per stabilire un’impronta molecolare. Ma non è finita qui, poiché infatti si è scoperto che minuscole molecole di RNA sono coinvolte nel controllo dell’espressione genica delle cellule. Questi micro-RNA, o miRNA, possono essere seguiti nelle cellule e a seconda di che tipo e in che quantità sono presenti possono essere indicativi del tipo di cellule. Una volta configurato il database delle impronte molecolari, scoprire come i tipi di cellule siano legati gli uni agli altri è un compito da investigatori, un po’ come CSI.
Il meccanismo elettrico che fa funzionare le sinapsi
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
Un impulso elettrico normale all’interno del nostro sistema nervoso è minuscolo anche rispetto alla piccola forza che passa attraverso il nostro telefono cellulare. Gli scienziati che studiano l’azione delle forze elettriche nel cervello definiscono questi impulsi potenziali e anziché essere misurati in ampere, vengono rappresentati in volt. Una cellula funziona un po’ come una batteria, con i poli positivi e negativi che corrispondono all’interno e all’esterno della cellula, a seconda dello stato in cui si trova. Quando una cellula è senza corrente, si dice che è “a riposo”. Tuttavia anche quando la cellula è a riposo, si registra una differenza nella concentrazione di elettroni su un lato della cellula rispetto all’altro. Questa differenza è causata dalla disparità nella concentrazione dei diversi ioni che si trovano all’interno e all’esterno della cellula. Per esempio, la concentrazione extracellulare di sodio (che è uno ione positivo e pertanto manca di elettroni) è circa dieci volte superiore alla concentrazione intracellulare di sodio, il che significa che, parlando di sodio, l’area extracellulare di un neurone è positiva, mentre quella intracellulare è negativa a riposo. Dall’altro lato, il potassio (anch’esso uno ione positivo) si riscontra in concentrazioni maggiori all’interno della cellula rispetto all’esterno; mentre il cloro (uno ione negativo) ha lo stesso modello del sodio, ovvero una concentrazione maggiore all’esterno rispetto all’interno: ciò che conta, quindi, è che una cellula a riposo ha un voltaggio pari a −70 millivolt (mV). Si tratta di un voltaggio minuscolo, considerando che la corrente in uscita dalle prese dei muri di casa è di 120.000 mV e che la tipica batteria AA, se collegata, può rilasciare 1500 mV.
I segnali elettrici che si spostano in alto e in basso nelle nostre cellule nervose si registrano quando il potenziale a riposo viene modificato alterando la concentrazione di elettroni all’interno e all’esterno della cellula neurale. Il cambiamento di carica che si verifica quando questo accade varia da −70 mV a +30 mV e si realizza tramite lo spostamento di ioni caricati avanti e indietro lungo la membrana cellulare. I neurobiologi definiscono questo cambiamento un potenziale d’azione. Dal momento che le cellule desiderano disperatamente raggiungere lo stato di riposo, esso tornerà a −70 mV e questo movimento di ioni attraverso la membrana cellulare si ottiene usando delle proteine chiamate canali, che si comportano come porte girevoli. [...] Dal momento che sono implicati gli ioni di sodio e potassio che si dirigono, il primo, verso l’interno della membrana e, il secondo, verso l’esterno, questi canali sono direzionali. Un canale del sodio consente il passaggio del sodio esclusivamente attraverso la porta verso la parte interna della membrana, mentre un canale del potassio potrà lasciar passare il potassio solo attraverso la porta verso la parte esterna della membrana.
Nella figura [...] si può vedere come si verifica un potenziale d’azione attraverso una membrana ideale (tipi di membrane diversi hanno voltaggio diverso). Nella fase di riposo entrambi i tipi di canali (canali a sbarramento di sodio-potassio) nella membrana sono chiusi.
Una sinapsi. Il diagramma mostra come un potenziale d’azione viene convertito in un segnale molecolare a livello della sinapsi (pannello superiore) tramite il rilascio di neurotrasmettitori dalle vescicole sinaptiche (pannello inferiore). Il potenziale d’azione provoca la fusione della vescicola con la membrana presinaptica, rendendo possibile il rilascio dei neurotrasmettitori che a quel punto si legano ai recettori del canale ionico (cerchi aperti nella figura in basso), causando così l’apertura e la chiusura del canale ionico.
La conseguenza di una carica nella membrana causata, diciamo, dalla comunicazione con un’altra cellula sarà l’apertura del canale a sbarramento di sodio a un voltaggio interno alla membrana inferiore a −50 mV. Quando si apre il canale a sbarramento di sodio, il sodio passa finché il voltaggio della membrana raggiunge i +30 mV, punto in cui questa acquista un potenziale d’azione. Ricordiamo che il sodio è uno ione positivo e pertanto il voltaggio salirà fino al voltaggio di riposo di −70 mV. Quando il potenziale vicino all’area localizzata della membrana, dove accade tutto ciò, raggiunge i +30mV, il canale del sodio si chiude, mentre quello del potassio si apre. Quando il cancello del potassio è aperto, il potassio, che anch’esso uno ione positivo, si precipita all’esterno della membrana cellulare, il cui voltaggio si abbassa fino a raggiungere i −70mV, punto in cui la cellula torna nel suo stato di neutralità, o potenziale di riposo. Tutto ciò accade nell’arco di circa 1,5 millisecondi, o 0,0015 secondi.
Dal momento che la membrana cellulare è allineata a questi canali a sbarramento ionico, è possibile avviare e conservare una reazione a catena lungo la membrana. Se la cellula è di forma tondeggiante o sferica, il potenziale d’azione si diffonderà come un’onda lungo la membrana, mentre se la cellula ha una forma lineare o rettilinea, la reazione a catena farà viaggiare linearmente il potenziale d’azione. Risulta anche che la struttura della cellula neurale possa essere sia sferica (il soma o corpo cellulare) che lineare (l’assone), sebbene non potrà mai essere del tutto lineare. Proprio come i fili elettrici delle pareti di casa nostra sono isolati con la plastica o la gomma, il nostro sistema nervoso si è evoluto creando cellule nervose che fungono da isolanti. Queste sono chiamate cellule gliali e formano un’alternanza interessante nella struttura degli assoni, aumentando l’efficienza del movimento dei potenziali d’azione lungo le diramazioni della cellula neurale.
La miglior spiegazione possibile per l'origine della vita
Rob DeSalle e Ian Tattersall, Brain. Il cervello Istruzioni per l’uso, Codice Edizioni 2013.
Per potersi evolvere su questo pianeta, la vita ha avuto bisogno che si verificassero diverse circostanze che hanno dato origine alla complessità dei fenomeni biologici, quali le membrane cellulari, gli acidi nucleici, l’acido ribonucleico (RNA) e l’acido desossiribonucleico (DNA), le catene di amminoacidi, gli apparati di duplicazione, le membrane nucleari, gli introni, il ciclo di Krebs, i mitocondri, i cloroplasti e molti altri ancora, e la lista potrebbe essere ancora molto lunga. Sebbene alcuni scienziati dubitino che le strutture e i processi di base delle cellule siano realmente passibili di evoluzione, sono tante le cose che devono essere accadute. La maggior parte della discussione in merito verte sulle tempistiche, ma ciò che stupisce è come le varie parti si siano collocate all’interno del tutto e in quale ordine sia avvenuta questa collocazione.
Riconoscerlo è stato talmente frustrante che alcuni scienziati di grande fama hanno preferito spostare il problema “al di fuori del pianeta”. Il concetto di panspermia suggerisce che la vita sulla terra non si sia generata dal nulla, bensì che sia arrivata da qualche altro luogo nell’universo miliardi di anni fa, su una cometa o una meteora. A partire da questo assunto, comunemente si pensa che un microbo interstellare o interplanetario abbia fatto il suo ingresso nell’atmosfera terrestre, disseminando così la vita sul pianeta.
Altri scienziati preferiscono iniziare dal nulla, ipotizzando un mondo in cui gli elementi di base che creano la vita devono la loro esistenza a semplici reazioni chimiche avvenute in un “brodo primordiale”. Le molecole si sono poi organizzate in atomi e gran parte della “sperimentazione” evolutiva ha generato molecole quali gli amminoacidi e gli acidi nucleici. La continua formazione di molecole più grandi ha portato all’unione degli acidi nucleici e degli amminoacidi, e alla fine a un mondo di RNA che esisteva prima della vita cellulare. Ma perché questa e non un’altra molecola? Beh, perché l’RNA è la molecola “jolly”. Essa è costituita da quattro blocchi fondamentali (chiamati guanina, adenina, citosina e uracile) collocati in modo lineare come le perline di una collana e che, cosa alquanto importante, si accoppiano in modi specifici: l’adenina si accoppierà sempre con l’uracile, la citosina con la guanina. Queste regole di accoppiamento fanno sì che una serie di acidi nucleici risulti facilmente replicabile e pertanto, essendo possibile copiarlo, l’RNA è in grado di trasmettere le informazioni per via ereditaria. L’RNA può anche essere usato come impalcatura per strutture più ampie e complesse nella cellula, come i ribosomi, e se ancora non bastasse poiché può assumere forme diverse in virtù della sua composizione chimica, esso è in grado di catalizzare le reazioni chimiche.
Il mondo dell’RNA si sarebbe infine evoluto in un mondo basato sul DNA, dove quest’ultimo è diventato il principale fornitore di informazioni. Il DNA è fatto di diversi tipi di blocchi costitutivi sistemati linearmente come l’RNA (anche se usa un amminoacido denominato timina al posto dell’uracile), per cui non è stato necessario elaborare un nuovo linguaggio per la trasmissione delle informazioni. Il DNA è anche un po’ più stabile dell’RNA e dal momento che lo è in particolar modo nella sua forma a doppia elica, ha dimostrato di essere una modalità incredibilmente efficiente per copiare e trasmettere le informazioni. In un secondo tempo, nella sequenza di avvenimenti, le proteine sono diventate i cavalli da tiro delle cellule, grazie alla loro superiore efficienza funzionale e plasticità. Le proteine sono costituite da amminoacidi, ancora una volta sistemati come le perline di una collana e poiché per formare le proteine ci vogliono venti amminoacidi essenziali, il potenziale di diversità tra le proteine è di gran lunga superiore a quello degli acidi nucleici. Inoltre, le lunghe catene di proteine (come quelle degli acidi nucleici) possono assumere miriadi di forme tridimensionali.
Il tema centrale del codice genetico è la modalità attraverso la quale le cellule passano dal codice a quattro lettere degli acidi nucleici a quello a venti lettere degli amminoacidi. L’RNA è ancora importante ed essenziale nel mondo del DNA, dal momento che conserva molte funzioni, ma nel mondo post-RNA, la selezione naturale è una forza propulsiva più potente. L’auto-organizzazione e la collaborazione tra le minuscole macchine molecolari è un aspetto di gran lunga vantaggioso sia per la replicazione che per la sopravvivenza.
I quattro livelli di complessità di una proteina. Il livello primario (in alto) è semplicemente la sequenza lineare dei blocchi strutturali di proteine chiamate amminoacidi. Il livello secondario (il secondo dall’alto) è la trasformazione della sequenza lineare di amminoacidi in una struttura non lineare, solitamente un’elica o un foglio. Il livello terziario (il terzo dall’alto) è la configurazione di eliche e fogli in strutture tridimensionali. Il livello quaternario (al fondo) è la strutturazione complessa delle unità secondarie in entità più elaborate costituite da molteplici unità secondarie.
L'evoluzione non crea il migliore dei mondi possibili
Stephen J. Gould, Richard C. Lewontin, I pennacchi di San Marco e il paradigma panglossiano: una critica del programma adattamentista, Proceedings of the Royal Society of London, series B, vol. 205, n. 1161, 1979 (traduzione italiana di Alessandro Volpone e Lidia Scalera-Liaci).
L'architettura è piena di vincoli strutturali, e noi li cogliamo facilmente perché non imponiamo loro i nostri pregiudizi biologici. Ogni soffitto con volta a ventaglio deve avere una serie di spazi aperti lungo le linee mediane della volta, dove i bordi dei ventagli che sovrastano i pilastri si intersecano fra di loro. Poiché questi spazi devono per forza esistere, essi vengono spesso utilizzati per ingegnosi effetti ornamentali. Nella cappella del King's College di Cambridge, ad esempio, essi contengono rosoni abbelliti dalla rosa dei Tudor o da una saracinesca di castello, in maniera alternata. In un certo senso la struttura risultante rappresenta un “adattamento”, ma il vincolo architettonico è chiaramente primario. Gli spazi nascono come necessari sottoprodotti delle volte a ventaglio; il loro uso appropriato è un effetto secondario. Chiunque tentasse di affermare che la struttura esiste perché l'alternarsi di abbellimenti come una rosa e una saracinesca rende tanto bella e significativa una cappella Tudor cadrebbe nella stessa ridicolaggine che Voltaire attribuiva al Dr. Pangloss: «Le cose non possono essere diverse da come sono. [...] Ogni cosa è fatta per uno scopo. I nostri nasi sono fatti per portare gli occhiali, così abbiamo gli occhiali. Le gambe sono di certo fatte per portare i pantaloni, e noi li portiamo». Il fatto è che gli evoluzionisti, con la loro tendenza a focalizzare l'attenzione esclusivamente su adattamenti immediati a condizioni locali, finiscono per ignorare i vincoli architettonici compiendo inversioni di spiegazione del tipo di quelle menzionate.
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Il bersaglio della nostra critica è un modo di pensare profondamente radicato tra gli studiosi dell'evoluzione. Lo denominiamo programma adattamentista o paradigma panglossiano. Esso è basato sull'idea (che non fu di Darwin, come vedremo), resa popolare da A. R. Wallace e A. Weismann verso la fine del XIX secolo, della quasi totale onnipotenza della selezione naturale nel forgiare le strutture organismiche e modellare il migliore dei mondi possibili. Tale programma considera la selezione naturale tanto potente e non soggetta a limitazioni che la produzione diretta di adattamenti nel corso dell'intero suo processo diviene la causa primaria di pressoché tutte le forme, le funzioni e i comportamenti degli organismi.
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Non ci opporremmo così strenuamente al programma adattamentista se la sua invocazione, in ciascun caso specifico, non conducesse in linea di principio al rifiuto dell'evidenza. Potremmo anche considerarlo semplicemente limitato e criticare soltanto la sua condizione di argomento di prima scelta. L'importante è che ogni qualvolta esso dovesse venir meno, per il fallimento di qualche verifica esplicita, allora le alternative ad esso possibili dovrebbero avere una loro chance. Sfortunatamente, però, procedure e modi di fare comuni tra gli evoluzionisti non consentono affatto una simile rinuncia di principio, e questo per almeno due ragioni. In primo luogo, la rinuncia ad una storia adattiva di solito conduce alla sua sostituzione con un'altra, senza neanche farsi sfiorare dall'idea che possa essere più opportuno pensare a un differente tipo di spiegazione. E siccome la quantità di storie adattive possibili è grande tanto quanto le nostre menti sono fertili, è sempre possibile costruire nuove storie. [...] In secondo luogo, i criteri per l'accettazione di una storia adattiva sono così vaghi e nebulosi che molte ipotesi passano senza conferma alcuna. Spesso gli evoluzionisti adoperano la coerenza rispetto al meccanismo della selezione naturale come criterio unico di discernimento, considerando il loro lavoro compiuto quando abbiano escogitato una storia plausibile, e questo è praticamente sempre possibile.
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Riteniamo che i vantaggi derivanti dall'abbandono del programma adattamentista siano davvero molto grandi. Non offriamo un consiglio disperato, come gli adattamentisti ci accusano di fare, perché non-adattivo non significa non-intelligibile. Diamo invece il benvenuto a tutta quanta la ricchezza che un approccio pluralistico può offrire, sentendoci con ciò vicini allo spirito di Darwin. Sotto il programma adattamentista, i grandi temi di natura storica legati alla morfologia dello sviluppo e al Bauplan di base sono stati largamente abbandonati; in effetti, se la selezione può rompere ogni correlazione tra le parti di un organismo e ottimizzare ciascuna di esse separatamente, la loro integrazione conta poco o niente. Troppo spesso il programma adattamentista ci ha fornito una biologia evoluzionistica fatta di parti di organismi e di geni, ma non di organismi interi. Assumendo che ogni possibile transizione possa avvenire autonomamente, si sottovaluta l'importanza dei blocchi derivanti dallo sviluppo integrato e quella di altri vincoli di natura storica o strutturale. Una prospettiva pluralistica può invece far rientrare nuovamente gli organismi, con tutta la loro recalcitrante e tuttavia intelligibile complessità, nella teoria evoluzionistica.
Il pennacchio della cupola della Basilica di San Marco descritto all'inizio dell'articolo. NOTA BENE: questa immagine e la successiva non fanno parte dell'articolo originale di Gould e Lewontin.
Vista complessiva della cupola, nella quale si apprezza bene che i quattro pennacchi esistono come effetto del vincolo architettonico formato dai quattro grandi archi che sostengono la cupola.
Nato a Baltimora l'8 febbraio 1970, Gary Marcus è professore di psicologia presso la New York University e direttore del NYU Center for Language And Music (CLAM). La sua ricerca ruota intorno alla connessione tra biologia e mente. Ha scritto cinque libri, due dei quali si sono rivelati dei best-seller: Guitar Zero e Kluge: The Haphazard Evolution of the Human Mind. È autore di una quarantina di articoli scientifici pubblicati sulle principali riviste di settore. Cura un blog sul prestigioso The New Yorker.
L'evoluzione è dominata dal caso e l'ottimizzazione è solo uno dei risultati possibili
Gary Marcus, Kluge (traduzione italiana di Sergio Orrao, pag. 12).
La selezione naturale, il meccanismo chiave dell’evoluzione, ha lo stesso valore potenziale della mutazione casuale che si manifesta. Se una certa mutazione risulta vantaggiosa, con ogni probabilità riuscirà a propagarsi, ma la più opportuna delle mutazioni che si possano immaginare in un certo contesto potrebbe non presentarsi mai. Come dice il vecchio adagio: “il caso propone e la natura dispone”, e una mutazione che non si manifesta non potrà mai essere prescelta. In presenza della corretta combinazione di geni, la selezione naturale finirà con ogni probabilità per permetterle di trasmettersi, ma nel caso non ci sia nulla del genere, tutto ciò che l’evoluzione potrà fare sarà passare al secondo miglior progetto disponibile.
La biologia crea soprattutto "accrocchi" piuttosto che soluzioni eleganti o perfette
Gary Marcus, Kluge (traduzione italiana di Sergio Orrao, pag. 7-9).
Allo stesso modo, la parte del nostro occhio che è sensibile alla luce (ovvero la retina) è messa in posizione rovesciata, rivolta verso la porzione posteriore del capo, anziché verso la fronte. Ne consegue che la nostra percezione è ostacolata da tutta una serie di cose, tra le quali la più significativa è un fascio di connessioni che attraversa l’occhio e ci regala un paio di punti ciechi, uno per occhio.
Ritroviamo un altro celebre esempio di accrocchio evolutivo in un dettaglio piuttosto intimo dell’anatomia maschile. Il funicolo che va dal testicolo all’uretra (il dotto deferente) è molto più lungo del necessario: procede sul retro verso il basso, quindi si curva sino a realizzare un’inversione di 180 gradi verso il pene. Un ingegnere parsimonioso, che avesse voluto evitare sprechi (o migliorare l’erogazione dei liquidi) avrebbe collegato il testicolo al pene, direttamente, risparmiando così un bel po’ di tubature; in realtà questa struttura è maledettamente confusa perché la biologia procede sempre sulla base di ciò che esisteva in precedenza. Per dirla con le parole di uno scienziato: «Il corpo [umano] è un ammasso di imperfezioni, con [...] protuberanze prive di utilità sopra le narici, denti marcescenti comprendenti terzi molari in grado di procurarci un bel po’ di guai, piedi doloranti [...] una schiena sovente affaticata, e una nuda e tenera pelle, soggetta a tagli, morsi e, per molti di noi, anche scottature solari. In quanto a correre non siamo nient’affatto veloci, e la nostra forza è solo un terzo di quella degli scimpanzé, che sono persino di taglia inferiore» [Wesson, 1991].
A questa litania di imperfezioni tipicamente umane, potremmo aggiungerne altre dozzine variamente condivise tra le più disparate specie animali, come il sistema bizantino tramite il quale i filamenti di DNA si separano prima che avvenga la replicazione (processo chiave affinché da una cellula se ne possano generare due). Una molecola di DNA polimerasi svolge la propria opera in modo perfettamente lineare, l’altra avanti e indietro, a strappi, secondo una prassi che farebbe letteralmente ammattire un qualsiasi ingegnere dotato di un minimo di raziocinio.
La natura si affida facilmente agli accrocchi perché non gliene importa un bel niente di produrre qualcosa di perfetto o di elegante. Se una cosa funziona, ha il sopravvento. Se invece non funziona, scompare. I geni che offrono risultati funzionali hanno grandi possibilità di propagarsi, mentre quelli che portano a creature destinate a perire non potranno fare altrettanto; tutto il resto è metafora. Per poter continuare a giocare bisogna essere all’altezza, non conta essere belli!
