Postaci SM

Discoholic 🪩
I'd rather be in outer space 🛸

izzy's playlists!

tannertan36

❣ Chile in a Photography ❣
todays bird
No title available

Product Placement

#extradirty
Claire Keane
No title available

ellievsbear
almost home
d e v o n

Love Begins

@theartofmadeline
Xuebing Du
let's talk about Bridgerton tea, my ask is open
occasionally subtle
Not today Justin
seen from United States

seen from United States
seen from United States
seen from United States
seen from United States
seen from United States

seen from T1
seen from Romania
seen from Germany
seen from Türkiye

seen from Türkiye

seen from Germany

seen from Singapore

seen from Japan

seen from Singapore
seen from Syria

seen from United States

seen from United States
seen from United Kingdom

seen from United States
@sclerosismultiplex
Postaci SM
MS Lydia Emily
A treatment targeting the common Epstein-Barr virus showed promise in treating multiple sclerosis (MS), researchers found in a clinical tria
Stwardnienie rozsiane (SM): Lek skierowany przeciwko wirusowi Epsteina-Barr jest obiecujący.
Naukowcy badają działanie leku skierowanego przeciwko wirusowi Epsteina-Barr u osób ze stwardnieniem rozsianym (SM) w trwającym badaniu klinicznym fazy 1.
Lek ten poprawia objawy stwardnienia rozsianego, a nawet może odwrócić jego przebieg.
Naukowcy prowadzą obecnie rekrutację do badania klinicznego 2. fazy, aby dokładniej zbadać działanie leku.
Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba, która dotyka ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Charakteryzuje się tym, że układ odpornościowy atakuje osłonki mielinowe - warstwy tłuszczowe, które otaczają włókna nerwowe i umożliwiają im komunikację.
W badaniu opublikowanym na początku 2022 roku stwierdzono, że zarażenie wirusem Epsteina-Barr (EBV), należącym do grupy wirusów opryszczki, znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na SM. W wielu badaniachTrusted Source znaleziono również komórki B układu odpornościowego zainfekowane wirusem EBV u pacjentów z SM.
Scientists think they have now uncovered a mystery cause of this incurable disease.
Zespół z Uniwersytetu Harvarda przejrzał próbki od 10 milionów ludzi, aby ustalić związek między EBV a stwardnieniem rozsianym.
Ich badanie, opublikowane w czasopiśmie Science , wykazało 955 osób, u których zdiagnozowano stwardnienie rozsiane i przy użyciu regularnych próbek krwi byli w stanie określić przebieg choroby.
„Osoby, które nie zostały zakażone wirusem Epsteina-Barra, praktycznie nigdy nie chorują na stwardnienie rozsiane” – powiedział mi prof. Alberto Ascherio z Harvardu.
„Dopiero po infekcji wirusem Epstein-Barr ryzyko stwardnienia rozsianego wzrasta ponad 30-krotnie”.
Zespół sprawdził inne infekcje, takie jak wirus cytomegalii, ale tylko wirus EBV miał krystalicznie czysty związek z chorobą neurodegeneracyjną.
Similarities between an Epstein-Barr virus (EBV) protein and a brain protein called GlialCAM may explain why EBV infection increases the ris
Prawdopodobnie wiemy już, w jaki sposób wirus EBV powoduje SM. Winnym jest białko EBNA1 zawarte w wirusie EBV. Po analizie strukturalnej okazało się, że budową przypomina ludzkie białko zwane GlialCam (zawarte w oligodemdrytach, które produkcja mielinę) co sprawia, że nasze limfocyty B się mylą i zwalczajac wirusa EBV zaczynają niepoprawnie identyfikować GlialCam jako wirusa.
Ice cream will save us and the world.
7 dwarfs of multiple sclerosis
Prevalence of COVID-19 in people with MS on different disease modifying therapies. Gilenya, mavenclad, and b-cell depleters (rituximab/ocrevus) are most associated with infection. Interferons and glatiramer are lower risk.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33578206/
Serwis Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Zarząd, statut, członkostwo, oddziały. Komunikaty i ogłoszenia. Czasopisma.
Szczepienia u pacjentów leczonych terapiami modyfikującymi przebieg SM
3.1. Pacjenci leczeni interferonami beta, octanem glatirameru, teryflunomidem, fumaranem dimetylu oraz natalizumabem
Na podstawie dostępnych danych wydaje się, że u chorych leczonych tymi terapiami nie powinny wystąpić ani problemy związane z bezpieczeństwem, ani ze skutecznością szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Podanie szczepionki można rozważać na każdym etapie leczenia (nie jest konieczna zmiana harmonogramu terapii). W przypadku fumaranu dimetylu, ze względu na stosunkowo często występującą przy tej terapii limfopenię, przed podaniem szczepienia należy oznaczyć poziom limfocytów. W przypadku limfopenii, należy rozważyć odroczenie szczepienia do czasu osiągnięcia liczby limfocytów powyżej 800 komórek/mm3, aby zminimalizować ryzyko braku skuteczności szczepienia.
You are no lazy, but exhausted
Odra – śmiertelność a szczepionki
Lampa Bioptron od Zeptera
https://produktyzepter.pl/lampy-bioptron/4-lampa-bioptron-medall-bez-statywu-zepter.html
Ty się ciesz, że nie świecisz…
Skutki leczenia przez szarlatanów.
Hormony szczęścia i metody na ich pozyskanie we własnym zakresie.
SM jest ja góra lodowa.
Ja jestem jak Titanic.
Specjaliści: pacjentów z SM należy leczyć jak najszybciej, a terapię planować z rozmysłem
Autor: Marzena Sygut/Rynek Zdrowia 08 listopada 2019 15:04
Prof. Krzysztof Selmaj; FOT. PTWP
– U chorego na stwardnienie rozsiane (SM) nie możemy opóźniać leczenia, gdyż rezerwa neurologiczna jest ograniczona. Nieleczone SM, we wczesnej fazie choroby, prowadzi do postępującej atrofii mózgu, a w konsekwencji do dalszego rozwoju choroby i postępującej niesprawności - mówili eksperci podczas 8 MS Experts Meeting International w Krakowie (24-25 października 2019 r.).
Neurolodzy zwracali też uwagę na to, że SM to choroba przewlekła, niezwykle nieprzewidywalna w swym przebiegu i odpowiedzi na leczenie, co sprawia, że ciężko jest planować długofalową terapię pacjenta. Trudności w podejmowaniu decyzji terapeutycznych nastręcza fakt, że dziś stosuje się coraz większą liczbę opcji leczenia SM i parametrów pomiaru rezultatów terapii, co sprawia, że zmiana terapii staje się nie tylko możliwa, ale często obserwowana.
Opóźnienie leczenia szkodzi choremu
Prof. Przemysław Nowacki, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii PUM wyjaśnił, że dziś żaden neurolog nie ma już najmniejszej wątpliwości, że terapię u chorych na SM należy wdrażać jak najszybciej. Takie wnioski płyną zarówno z badań klinicznych, jak i codziennej praktyki medycznej prowadzonej w Polsce i na świecie.
– Leki modyfikujące przebieg choroby, jaką jest SM, przede wszystkim hamują zapalenie, które dominuje we wczesnych fazach choroby. Niewyhamowany proces zapalny doprowadza do wczesnego, nieodwracalnego uszkodzenia neuronów a tym samym do niepełnosprawności pacjenta – podkreślił prof. Nowacki.
Dodał, że już badania Kinkel RP i wsp. z 2011 roku pokazują, że jeśli wcześnie, zaraz po wystąpieniu pierwszych objawów, zastosujemy lek modulujący przebieg choroby, w tym wypadku interferon beta 1a, to po dziesięciu latach o 39 proc. mniej pacjentów przejdzie konwersję do klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego (clinically definite multiple sclerosis - CDMS).
– Kolejne badania i obserwacje tylko potwierdziły to spostrzeżenia, np. badania nad fumaranem dimetylu zaprezentowane podczas ECTRIMS w 2013 r. pokazały, że u nowo zdiagnozowanych pacjentów leczonych wyjściowo fumaranem dimetylu zmniejsza się w sposób istotny roczny wskaźnik rzutów, jeśli lek zastosowano odpowiednio wcześnie. Analogicznie, zmniejsza się ryzyko wystąpienia niepełnosprawności w tej grupie chorych.
– Jeśli u nowo zdiagnozowanych chorych zastosowano fumaran dimetylu wcześnie to ryzyko progresji niepełnosprawności po dwóch latach było niższe o 71 proc. – wyjaśnił prof. Nowacki.
Podkreślił też, że dostępne dane wskazują jednoznacznie, że opóźnienie leczenia od momentu rozpoznania SM jest skorelowane ze zwiększonym ryzykiem nieodwracalnej progresji choroby o pięć procent w skali roku.