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No importa que tanto sepas siempre hay tiempo de saber un poco mas.

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Nódulos de Heberden y Bouchard-- OSTEOARTROSIS

Destaca la presencia de unos engrosamientos óseos típicos llamados nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales, y nódulos de Bouchard, en las articulaciones interfalángicas proximales.

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Datos radiologicos de osteoartritis.

PERDIDA DEL ESPACIO ARTICULAR 

ESCLEROSIS SUBCONDRAL 

OSTEOFITOS EN EPIFISIS 

QUISTES SUBCONDRALES

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Artropatía neuropatica (Charcot)

Alteración de la sensibilidad que conlleva a multiples fracturas.

Causas mas frecuentes. Tumores, diabetes, sífilis terciaria.

Datos radiológicos. Esclerosis, destrucción de la articulación, fragmentación, ostefitosis, derrame articular, articulación desorganizada e interrumpida, no hay osteoporosis.

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ESPONDILOLISTESIS

               Desplazamiento de una vertebra sobre la que le sigue. 

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patología discal

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX-3

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anatomía radiologica de columna lumbar.

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LUXACION GLENOHUMERAL ANTERIOR.

Perdida de la congruencia de la articulación glenohumeral.

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OSTEOMIELITIS

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Osteoporosis

Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por masa ósea bajo deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, disminución de la fuerza del hueso, fragilidad ósea y consecuente incremento del riesgo de fractura (OMS).

 Patogenia. Dos tipos. Tipo 1.  Osteoporosis postmenopausica aumento de la resorción ósea por disminución de los niveles de estrógenos que provoca la disminución de la expresión de OPG  (proteína reguladora de LRANK) por parte de los osteoblastos, promoviendo proliferación, disminución de la apoptosis y actividad de los osteoclastos.

 Tipo 2: Senil, asociada por deficiencia de calcio y vitamina D, secundario al perdida ósea que inicia a los 35 a 40 años por un deterioro de la función osteoblastica.

 Epidemiologia. Tipo 1 mas frecuente en mujeres, relación hombre mujer 6:1, 50 años.

Tipo 2:  Relación mujer/ hombre 2;1. Mayores de 75 años,

 Etiología.  Los factores de riesgo se clasifican en mayores y adicionales de acuerdo con la fundación nacional de osteoporosis de Estados Unidos. Factores mayores- antecedente personal de fractura en etapa adulta, antecedente de fractura por fragilidad en familiar de primer grado, bajo peso <58 kg, tratamiento con corticoesteroides por mínimo 3 meses, tabaquismo actual.

Factores adicionalesà Deficiencia estrogenica antes e los 45 años,  problemas de visión , demencia, fragilidad, caídas recientes, poca ingesta de calcio, escasa actividad física, consumo de alcohol.

 Cuadro clínico. Asintomática hasta el momento de la primera fractura patológica.  Puede verse en fases crónicas cifosis por fracturas vertebrales

 Diagnostico. Identificar todos los factores de riesgo, en historia clínica insistir en el tiempo de evolución de menopausia. Seguimiento de estatura, disminución de estatura de 3 cm o mas, justifica estudios radiológicos para descartar fractura vertebral asintomática.  Densitometría ósea, -1 a -2.5 desviacion estandar osteopenia,  -2.5 osteoporosis

  Tratamiento.  Erradicar los factores de riesgo detectados, calcio, vitamina D, bifosfonatos , estrógenos, calcitonina

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Osteomielitis crónica

Proceso necrótico de hueso a diferencia de la aguda que es mas de características infamatorias , secundario a infección., mas frecuentemente asociado a fracturas expuestas, inoculación directa, 1 a 2 % por prótesis.

 Patogenia. La infección tiene origen por una osteomieltisia aguda mal diagnosticada o mal tratada, inoculación directa secundario a una fractura expuesta, mas frecuente en adultos,  hueso  mas frecuentemente afectado tibia.

 Epidemiologia. Predomina en adultos varones,

 Etiología. S. Aureus es parte de la flora normal de la piel, en una fractura expuesta el tejido óseo se ve expuesto a la contaminación por dicha bacteria, por lo cual es el agente patógeno mas frecuente de osteomielitis crónica. 

Cuadro clínico. Usualmente los síntomas inician 6 meses tras infección, caracterizada por inflamación, enrojecimiento, calor, de el área afectada, pueden presentarse datos sistémicos, fiebre, astenia, adinamia, la osteomieltisia crónica es una enfermedad que demanda un alto gasto energético basal, los pacientes tienen como característica ser delgados, desnutridos.

 Diagnostico. Su diagnostico es prácticamente clínico, biopsia, historia de fractura reciente, manifestaciones clínicas previamente dicha, radiografía para observar lesiones osteoliticas, la gamagrafia se utiliza para buscar focos infecciones en otros lugares, la resonancia magnética esta indicada cuando se sospecha osteomieltisia  a nivel de columna. Los laboratorios suelen ser normales VSG, PCR normales.  El diagnostico etiológico suele ser mas complejo, 50% es el promedio de casos que le logran aislar el agente etiológico.

 Tratamiento. Antibiótico y generalmente se realiza cirugía para remover la necrosis.

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OSTEOMIELITIS AGUDA.

Inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica, y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias. Las osteomielitis agudas son causadas por diseminación hematógena, siendo más frecuente en niños menores de 5 años.

Patogenia. La infección llega a la metáfisis del hueso donde es ricamente irrigado y ahí produce inflamación, y comienza a replicarse llegando a la matriz ósea. En los niños menores de 18 meses la metáfisis tiene vasos transepifisiarios por donde disemina la infección a la epífisis y puede llegar hasta la articulación provocando artritis séptica. El 30% de los casos de osteomielitis aguda refiere que tuvo un traumatismo previo.

Epidemiología. Más de la mitad de los casos son menores de 5 años. Se da más en huesos largos.

Etiología.  Los agentes infecciosos presentes es dependiendo de la edad del paciente. El staphilococus aureus es el más frecuente en todos los grupos de edad. Hay que tener encuenta a tuberculosos, Neisseria Gonorrae. Haemophilous influenzae a disminuido por la aplicación de la vacuna, que viene incluida en la pentavalente y se aplica a los 2, 4 y 6 meses de edad. Entre otros están para RN: E.Coli, S. agalactae., candida, gran negativos. Lactantes y niños: S. pyogenes, 10% tiene antecedente de varicela. Otros como Kingella kingae y S. pneumonae. Adolescentes: Neisseria Gonorrae. IMPORTANTE VER SI EXISTIAN INFECCIONES PREVIAS.

Cuadro clínico. Paciente con fiebre, dolor persistente, inflamación, enrojecimiento, cojera ó imposibilidad, irritabilidad, anorexia, inmovilidad.

Diagnostico: La clínica es muy importante. Los laboratorios pueden ser inespecíficos. Leucocitos normales o aumentados, VSG casi siempre elevado con un pico max 3-5 días y pico min 3-4 semanas, PCR aumentada en pico max: 48 horas y pico min: 7-10 días. Hacer un hemocultivo y si sale negativo hacer biopsia, rx simple, ecografía, RMN para columna y gammagafria para descartar otros focos.

Tratamiento. Iniciar empírico, si es multifarmacorresistente se da clindamicina, si está muy grave clindamicina, vancomicina IV, todo tratamiento debe de iniciar de forma parenteral, RN: cloxacilina mas cefotaximo ó gentamicina, menos de 5 años cefuroxima o cloxacilina mas cefotaximo y más de 5 años cloxacilina, cefazolina. Para iniciar tratamiento oral debe de estar afebril, inflamación en remisión, PCR normal o disminuida. Todo tratamiento es de 3 a 6 semanas. Quirúrgico si existe un absceso subperióstico o intraóseo. 

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Por estudiantes, para estudiantes.

·         De ahora en adelante sustituirás la palabra estudiar por aprender, en todas tus frases. Estudiar es para aprobar tus examenes, aprender es para siempre.

·         Habrá momentos en que la frustración, el estrés, ansiedad o la depresión, te limiten a seguir adelante, cuando suceda esto repítete lo siguiente, Las batallas mas difíciles se las dan a los mejores guerreros.

·         La única competencia que tienes es tu mismo.

·         Aprende para ti, no para demostrar que sabes mas que los demás.

·         Deja aun lado la arrogancia, tu profesión es igual que las demás, salvar vidas no te hace un héroe, es tu trabajo por el cual aprendes tanto, no pierdas tu lado humano.

·         Disfruta tu presente, el estudiante de medicina constantemente piensa en lo que quiere hacer de su futuro, sus metas, la especialidad que desea, las investigaciones que desea, olvidándose de disfrutar su presente, el momento llegara, pero es por escalones.

·         Date tiempo para ti, baila, canta, juega videojuegos, ve al cine, esto es por salud, recuerda, hay tiempo para todo, la clave es organizarte.

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Tejido conjuntivo

El tejido conjuntivo está compuesto por células y una matriz extracelular que contiene fibras. 

Se divide en tejido conjuntivo laxo, denso. El tejido conjuntivo denso en modelado y no modelado.

Tejido conjuntivo laxo.

-          Se caracteriza por una sustancia fundamental abundante.

-          Se ubica principalmente  debajo de los epitelios que tapizan la superficie externa del cuerpo y que revisten cavidades internas.

-          Sitio de reacciones inflamatorias e inmunitarias.

-          Se ubica en  vasos sanguíneos pequeños y glándulas.

Tejido conjuntivo denso No modelado o irregular.

-     Células escasas y de un solo tipo, escasa cantidad de sustancia fundamental, muchas fibras colágenos, fibras con orientación diferente.

-       Se encuentra en Hígado, ganglios linfáticos,  riñón, intestino delgado, dermis

Tejido conjuntivo denso modelado.

-          Abundantes fibras de tejido conjuntivo ordenadas en haces paralelos, escasa sustancia fundamental.

-          Componente de los tendones, ligamentos y aponeurosis

-          Aponeurosis  es  una membrana formada de fibras dispuestas en capas múltiples. Que cubre todos los músculos. 

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Luxación: gleno-humeral.

Luxación: salida del húmero de la cavidad articular o glenoidea, provocando una incongruencia articular  con impotencia funcional y gran componente doloroso.

Subluxación: salida parcial de la cabeza humeral de la cavidad glenoidea, habitualmente con capacidad de movimiento conservada. Es una luxación con reducción inmediata que sería provocada por una inestabilidad.

Tipos de luxación gleno humeral:

Luxación anterior: es la más frecuente. El paciente llega con discreta separación y rotación externa fijas, cualquier movimiento es doloroso. Se puede apreciar la deformidad de charretera. Puedo haber daño al nervio axilar o circunflejo. Realizar radiografia de hombro. El tratamiento es reducción inmediata y poner un vendaje de Valpeau.

Luxación posterior: el paciente llega con el brazo en aproximación y rotación interna. Se realiza Rx. El tratamiento es reducción inmediata y vendaje tipo Velpeau.

Luxacion inferior: el paciente llega con una separación de unos 30 grados en rotación interna y acortado o de otra manera es a 160 grados que se le llama luxatio erecta. Tx reducción  y vendaje de Valpeau.

Maniobras de reducción:

Maniobra de Kocher: se realiza tracción, se pone el antebrazo en flexión de 9 grados y se hace abducción-rotacion externa  y adduccion-rotacion interna. Maniobra de Hipocrates: se realiza tracción de la extremidad con el eje del brazo en abducción y codo extendido, se hacen movientos de abducción y adduccion. Maniobra de Mothes: se realiza tracción de la extremidad y se hace presión con una sabana en sentido contrario, y se realizan movimientos de abducción-rotación externa y adducción-rotación interna. 

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PIE PLANO

Termino utilizado para hacer referencia a la disminución de la altura del arco longitudinal interno. El pie tiene tres arcos que están encargados de unir las estructuras que soportan el peso del cuerpo. Estos arcos son el longitudinal interno, longitudinal externo y transversal, que unen al 5to mtt, 1er mtt y el calcáneo.

Existen 2 variantes importantes.

1-      Pie plano flexible: existe hiperlaxitud, es asintomático, se corrige con la maduración esquelética. Se puede realizar la maniobra de jack (levantar el dedo gordo y ver que se forma el arco interno), es normal hasta los 2-3 años (dependiendo la bibliografía) porque todos los bebes nacen con el pie plano, que va tomando forma al irse osificando y tomando fuerza muscular. Se corrige al ponerse de puntas.

2-      Pie plano rígido: puede haber coalición tarsal o acortamiento del tendón de Aquiles, astrágalo vertical o verticalizado. Estos pacientes suelen tener dolor al ponerse de pie, marcha claudicante, inestabilidad. No se corrige al ponerse de puntas.

Exploración Física: se visualiza al paciente de pie, sentado y en marcha. Se puede observar el retropié en valgo y el antepie en abducción. Cuando el paciente está sentado con los pies colgando se forma el arco. Se realiza la maniobra de jack, de Rodriguez Fonseca y de demasiados dedos.

Diagnostico: es generalmente clínico pero si existe dolor característico de un pie patológico es necesario realizar una radiografía lateral, donde se pueden realizar mediciones del ángulo Monreau-CostaBartani que es normal entre 120-130 grados. Se puede encontrar una verticalizacion del astrágalo o alguna coalición.

 Tratamiento: el pie plano flexible, no es patológico por lo que no requiere de algún tratamiento médico, la única recomendación es realizar ejercicio para que la musculatura tome su fuerza. Y el pie plano patológico (rígido) generalmente se realiza cirugía. 

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Escala de Daniels