LA QUIMERA DE GUPTA

Trabajando lo común a través de la difusión del conocimiento

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¿MONSTRUOS PROMETEDORES?

El glifosato y el desarrollo embrionario de ranas y tortugas El glifosato es el herbicida más utilizado en el mundo. Sin embargo, cada vez parece más evidente que tiene una elevada capacidad de interrumpir varios mecanismos de regulación hormonal y, lo que es más grave, de modificar procesos del desarrollo embrionario. Veamos algunos ejemplos en ranas y tortugas. ¿Puede esto afectar a la…

¿MONSTRUOS PROMETEDORES?

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LA VIDA NO ES REDUCCIONISTA

La historia de los descubrimientos que nos llevaron a confirmar que las células de las cuales se compone nuestro cuerpo comparten un origen común con todos los organismos del planeta. Somos Eucariotas y esta es nuestra novela.

Pepe Carvalho era bueno en lo suyo: sabía moverse por los bajos fondos de Barcelona, encontrar las pistas más escondidas a través de rocambolescos encuentros personas y comer muy bien. La historia que nos cuenta John Archibald está a la altura de la mejor novela negra pero, sin embargo, aquí no hay oficiales de policía, detectives o asesinatos. Aquí hay una comunidad científica, cada parte de la misma con un pedacito de puzzle, dispuestas a resolver un acertijo, envuelto en un misterio, dentro de un enigma con miles de millones de años de existencia. Archibald, a medio camino entre periodista, historiador y novelista, a lo largo de 9 capítulos nos desentraña la historia del descubrimiento del origen de la célula eucariota.

Los tres primeros capítulos deberían de ser de lectura obligatoria para cualquier persona que quiera tener formación en biología. El bioquímico de la Universidad de Dalhouse nos hace un repaso sobre biología celular y sobre los principales descubrimientos en biología, además de realizar un recorrido histórico por algunas de las principales ideas sobre teoría de la evolución que han preñado esta maravillosa disciplina que es la biología: el descubrimiento del ciclo de Hans Adolf Krebs, la aparición del concepto de simbiosis y la interpretación de los cloroplastos y mitocondrias como potenciales simbiontes por parte de Mereschkowsky y Kozo-Polianski, la hipótesis dual sobre el origen de los líquenes de Schwender o la hipótesis sobre las “mitocondrias bacterianas” de Ivan Wallin, o descubrimientos más básicos como la doble hélice de ADN de Watson y Crick (por cierto, el autor despacha con una nota a pie de página a Rosalind franklin), las reglas de Chargaff, o el reloj molecular postulado por el propio Crick o Linus Pauling, y materializado por Émile Zuxkerkandl, etc.

El capítulo siguiente está dedicado básicamente a Carl Woese, descubridor del tercer reino de la vida (las arqueas) y cómo la incipiente biología molecular comparativa (comparar, primero secuencias de aminoácidos proteicos entre la misma proteína de diferentes organismos, y posteriormente secuencias de nucleótidos de los genes que codifican estas proteínas) jugó un papel fundamental en este descubrimiento y también en la construcción futura de taxonomías y árboles filogenéticos que actualmente son esenciales para conocer la historia evolutiva de cualquier ser vivo (o partícula biológica, como los virus). Además, lateralmente el descubrimiento de las arqueas permitió identificar la ADN polimerasa de la arquea Thermoplasma que permitiría el desarrollo de la técnica PCR. Este capítulo no es más que una introducción necesaria para comprender cómo se propuso y, sobre todo, cómo se probó la teoría de la endosimbiosis.

Las evidencias y la bibliografía esencial vienen ahora, a partir del quinto capítulo (quinto, sexto y séptimo) en lo que podemos considerar, sin duda, el moll de l’òs del libro. A nivel bibliográfico tanto éste, como el resto de capítulos, están muy bien respaldados. Sin embargo hay algo que huele raro según se van pasando las páginas. La primera sospecha vino con Rosalind franklin, pero cuando llega el momento estelar de otra mujer, la maravillosa Lynn Margulis, Archibald se empeña en quitarle protagonismo. Nadie niega que Margulis realmente, a nivel histórico, no fuera la pionera en concebir a las mitocondrias y a los cloroplastos como endosimbiontes. Es un hecho histórico. No fue la primera. Pero si fue la primera persona en dar un contexto evolutivo moderno y general al origen de esa simbiosis, situando el proceso en el origen de la célula eucariota. ¡Una genialidad! Otros autores paralelamente propusieron ideas similares sin hacer, sin embargo, un intento totalizador de igual calibre. Y posteriormente, muchas personas de una talla también inconmensurable, como el biólogo marino F. J. R. Max Taylor, el botánico Peter Raven, el microbiólogo Roger Stanier y tantas otras (Cunningham, Bonen, Gray, Doolitle, etc.) aportaron nuevas ideas y dieron forma a la teoría. Especialmente reseñable es la Teoría de la Endosimbiosis Seriada (SET) de Taylor propuesta en 1974. Queda la duda flotando en el aire: ¿Por qué diluir el papel de Margulis? Pudiendo elegir el relato de las mujeres que, en una clara situación de desigualdad académica, social y económica, rompen el techo de cristal y realizan descubrimientos increíbles, Archibald elige el relato de la dilución historiográfica. Una dilución, además, realizada en un solvente claramente masculino.

El capitulo sexto y séptimo forman parte de la carga de prueba de la teoría endosimbiótica. En el sexto se repasa toda la evidencia disponible sobre el origen endosimbiótico de las mitocondrias. Por destacar algunas de las referencias bibliográficas contenidas en el texto: los trabajos de Cavallier-Smith sobre protistas demostraron los numerosos casos de procesos ecológicos y evolutivos de endosimbiosis en estos organismos. Bacterias y eucariotas se han encontrado muchas veces a lo largo de la evolución y han establecido relaciones evolutivas, desde el parasitismo hasta el mutualismo, y que han implicado diversos grados de unión corporal. Esto proporciona un marco claro y plausible para la endosimbiosis. Las pruebas de ARN ribosómico, tanto para el caso de la mitocondria como para el caso del cloroplasto, son más que evidentes. Además, el reloj molecular sitúa la endosimbiosis con bacterias capaces de utilizar oxígeno para obtener energía en los tiempos en los que otras bacterias, las cianobacterias, habrían “inventado” la fotosíntesis y el planeta ya estaría comenzando a saturarse de oxígeno y éste se estaría acumulando en la atmósfera. Esto da a la simbiosis, además, un nicho donde florecer: las nuevas bacterias serían capaces de “detoxificar” el oxígeno utilizándolo para “quemar” materia orgánica y eliminarlo en forma de CO2 resultando un proceso rentable en términos energéticos.

Los hermanos fotosintéticos serían reclutados en un evento de endosimbiósis posterior (Taylor tenía razón). Esto se aborda en el séptimo capitulo. Además Archibald, que es especialista en evolución del cloroplasto, utiliza esta “percha fotosíntética” para tirar del hilo histórico y mostrar todo lo que sabe sobre el tema: ¿cómo fuimos capaces de purificar el ARN que contienen los cloroplasto y qué dificultades entrañaba el proceso?, ¿cómo se consiguió hacer algo similar en dinoflagelados y diatomeas que son algas que han sufrido varias endosimbiosis consecutivas (otra vez Taylor)?, ¿Por qué los organismos que entran en endosimbiosis con otros tienden a perder genes?, ¿cómo consiguen los nuevos hospedadores dirigir proteínas y otras biomoléculas hacia el nuevo destino celular? Todas estas preguntas, y otras, llevan a un árbol evolutivo de las algas que es, desde mi punto de vista, una oda a la diversidad simbiótica. Los cloroplastos surgieron en una rama evolutiva que dio lugar a las algas verdes y, posteriormente, a las plantas. Sin embargo, muchos otros organismos del árbol filogenético de los eucariotas han tomado a esas algas verdes como sus “cloroplastos”, tras un proceso de endosimbiosis secundaria. Los dinoflagelados y las diatomeas ya las hemos visto, pero hay al menos 10 eventos más. Incluso unas babosas marinas han aprendido a conservar en sus tejidos los cloroplastos que ingieren de su alimento preferido: algas verdes. Por nombrar algunos héroes en este complicado proceso de descubrimiento: Dennnis Greenwood en 1970 sospechaban que el nucleomorfo de las algas criptofitas era, en realidad, los restos de una endosimbiosis secundaria. Martha Ludwing y sus colaboradores en 1985 lo corroboraron. Estos nucleomorfos fueron descubiertos también en cloraracniofitas por David Hilbert y Richard Norris en 1984. Desde entonces, como hemos visto, son la prueba de al menos 10 eventos de endosimbiosis secundaria (terciaria o cuaternaria, dependiendo del caso).

El libro termina con un octavo capítulo titulado “regreso al futuro”. Una genialidad. En el Archibald argumenta que, pese a la dificultad evidente que ha parecido tener el proceso endosimbiótico, parece que la vida lo intenta continuamente. Inicia el capítulo con el famoso experimento de Stephen Jay Gould de la “cinta que reproduce la vida”. Decía Gould “se trata de presionar el botón de rebobinar, y tras asegurarse de que se borra completamente todo lo sucedido, se vuelve a un lugar y un momento del pasado, a los mares de Burgess Shale , por ejemplo. Luego se pasa la cinta de nuevo y se comprueba si la repetición es igual que el original”. Afirma Archibald: “los endosimbiontes son comunes pero las organelas son raras” o, lo que es lo mismo, endosimbiosis plenamente completadas (con integración completa) que haga posible llamar a ese endosimbionte “orgánulo” son eventos raros en la evolución, pero la cantidad de intentos que se realizan de endosimbiosis dejan siempre la puerta abierta a que un nuevo orgánulo se incorpore al sistema endomembranoso de las células. Incluso a que se cree un nuevo dominio de la vida.

En una breve reseña del libro publicada en Mètode (2014), el bioquímico valenciano Juli Peretó resume esta última parte de la siguiente manera: “el autor va más allá y se plantea la evolución por simbiosis como un proceso abierto del que podemos ser testigos directos. Podemos descubrir nuevas asociaciones simbióticas en humildes amebas en proceso de construir un consorcio con bacterias fagocitadas, como el alucinante caso descrito por Kwang Jeon. O ver en las sorprendentes combinaciones metabólicas entre insectos y bacterias intracelulares el nacimiento de nuevas ramificaciones a partir de la anastomosis de brotes alejados dentro del árbol de la vida”. Está refiriéndose al organismo de dudosa taxonomía hallado por Jeon en las aguas del mar de Japón y que podría constituir un caso de endosimbiosis acabada entre organismos todavía por dilucidad o a la enorme cantidad de transferencia horizontal de genes que existe gracias a las bacterias endosimbiontes del tracto intestinal y reproductivo de insectos. Afirma Archibald en lo que respecta al caso de la mitocondria: “esto [la endosimbiosis] solo ocurrió una vez. Y es muy posible que no volvería a suceder si rebobinásemos la cinta de los cuatro mil millones de años de vida en la Tierra”. El azar y la necesidad, que así se titula una breve discusión dentro del capítulo, parece repartirse de la siguiente manera: la necesidad se encuentra en los patrones de reducción genómica que se produce en los endosimbiontes que alcanzan relaciones estables y duraderas, en el uso de determinadas secuencias no codificantes del ADN que se incorporan a las proteínas (se vuelven codificantes) como marcadores de “regionalidad” de la proteína (esta proteína va al cloroplasto, por ejemplo). También parece que hay una tendencia natural a la simbiosis, que abarca inicialmente muchos espectros (desde el parasitismo hasta el mutualismo), pero que suele terminar en una relación mutualistica o saprófita en el peor de los casos; o bien no hay relación. El azar, sin embargo, gobierna el resto. Incluso el momento histórico que supuso el encuentro entre la célula protoeucariota, harta de buscar sitios sin oxígeno que no acabaran con ella, y la alfa-proteobacteria capaz de obtener energía gracias al oxígeno.

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DE JOHAN CRUYFF AL SPUTNIK: La modularidad de los virus como un ejemplo de la modularidad de la vida

La vida es modular. Sirvámonos de una analogía. La analogía por excelencia en Europa y América: el fútbol. El fútbol, como la historia de la vida, es modular. Personas que juegan en el campo, que establecen las tácticas, que las entrenan. El módulo básico. Pero, evidentemente, el juego no es la suma de las personas. El juego se inicia cuando comienza la interacción entre los módulos básicos. Un pase aquí, uno allá, la defensa y el medio campo se adelantan y presionan, funcionando como un bloque. El otro equipo intenta evadir la presión juntando jugadores para que existan las máximas probabilidades de éxito en el pase: los famosos triángulos de Johan Cruiff. Bloque y triángulo. Ya tenemos un módulo de nivel superior. Son módulos que, de forma permanente o temporal, emergen mediante la interacción compleja de los módulos básicos. Otros ejemplos de módulos de nivel superior en el fútbol: defensa en zona en un córner, defensas adelantadas para hacer caer al rival en fuera de juego o las barreras en los libres directos.

El fútbol es solamente la analogía. Podemos analizar, de igual manera, casi cualquier deporte colectivo, los grupos humanos, los ecosistemas (no dejan de ser agrupaciones, colectividades, de organismos de especies diferentes), los programas informáticos, el genoma o cualquier otra colectividad que se nos ocurra. Parece una analogía fructífera. ¿Puedes ser algo más que una analogía?, ¿y si realmente las sociedades que forman los diferentes organismos de la vida, cada organismo y cada célula pudiera ser estudiado bajo el prisma de lo modular?

CONCEPTO DE MÓDULO

La palabra módulo proviene del latín modulus (que significa medida). Definía una proporción entre la sección de, por ejemplo, una columna y su altura total. Un modulo de 20 indicaría que la altura de la columna es 20 veces mayor que la longitud de su sección. El primero en definir esta proporción fue el arquitecto romano** Vitrubio** en el primer siglo d.n.e. El módulo fue recuperado en el siglo XVI para determinar las propiedades arquitectónicas de los estilos clásico y, además, fue dividido de diferentes maneras (hasta en treinta partes) para poder determinar más precisamente la proporción. Inicialmente Vitrubio optó por definir el módulo como la mitad del diámetro (en nuestro ejemplo, un módulo de 20 indicaría para Vitrubio una altura de 10. Es lo que se conoce como módulo vitrubiano) pero históricamente el concepto de módulo ha mutado hacia “una parte unitaria que da la unidad de medición para todo” porque es como se ha utilizado a lo largo de los siglos: todo el diámetro como representación proporcional de la estructura arquitectónica.

Así un módulo es una parte de un todo. Una parte que podemos definir de forma independiente con respecto a otros módulos y con respecto al todo, pero que guarda una relación con este y con las otras partes. Vitrubio definió la relación que guarda la mitad del diámetro con la altura de una columna. Se nos podrían ocurrir muchas más relaciones: área de la sección de las estructura arquitectónica con respecto a la altura, proporción entre el área superior de una estructura arquitectónica y el área de su base, etc.

De la misma manera, podemos extender este concepto para definir un módulo más allá de la arquitectura. Esto se ha hecho en múltiples disciplinas. En física se habla de módulo elástico para definir la relación existente entre la tensión a la que se somete un material y su deformación —muy útil para estudiar los efectos de los terremotos en geología o para saber porqué los huesos de los vertebrados, así como las columna de un edificio, tienen dos componentes importantes que les permiten resistir las tensiones de cizalladura y las de compresión (en el caso de los huesos son el fosfato cálcico cristalizado, denominado hidroxiapatita, que da resistencia a la compresión, y las fibras de colágeno, una proteína que actúa dando resistencia a la cizalladura lateral; en el caso del cemento armado son el propio cemento y las barras de acero las que dan resistencia a la compresión y a la cizalladura respectivamente—. Un módulo informático es una parte autónoma de un programa informático. Los programas informáticos constan de diferentes tareas. Por ejemplo, se puede definir código específicamente para la importación de una tabla de datos para poder trabajar con ella. Posteriormente, se puede definir otra porción de código para realizar una transformación de esos datos, o para realizar un determinado análisis estadístico o para su representación visual. Cada porción de código es autónoma con respecto a las otras —aunque como vemos está relacionada—. En matemáticas este concepto ha sido muy fructífero. Por ejemplo, se ha definido el módulo de un vector como la longitud del segmento que define a ese vector.

Hay, además, usos del lenguaje que también evocan esa parte del todo como concepto: se habla de módulos como las diferentes partes de una asignatura o de un programa educativo, en el diseño modular arquitectónico cada módulo es una parte repetitiva e independiente de dicho diseño, en mecánica el módulo es una relación existente entre el diámetro del mecanismo y el número de dientes, etc.

¿Podemos entender la materia viva de la misma forma?, ¿podemos definir partes más o menos autónomas, con propiedades características, que además se relacionan con otras partes y que puedan conformar un sistema complejo capaz de sostener eso que llamamos vida? Vamos a explorar esa posibilidad a través de unas partículas biológicas que muy probablemente sean esenciales para comprender la historia de la vida. Los virus no están vivos, al menos en el uso habitual del término. No pueden replicarse sin la ayuda de terceros. Pero su composición, su historia natural, su relación íntima con los seres vivos y en la forma en la que se relacionan los hacen inseparables de nosotros. Veremos que esto es cierta de una manera que, quizá, nunca se hubiera imaginado. Y son, también, una forma de comprobar si podemos aplicar este concepto de módulo al mundo biológico.

LA MODULARIDAD DE LOS VIRUS

Eugene V. Koonin, Valerian V. Dolja **y **Mart Krupovic escribieron en 2015 una revisión de lo que sabemos sobre los virus, sobre su biología, sobre cómo están hechos, sobre cómo aprovechan la maquinaria celular de sus hospedadores y sobre las hipótesis existentes sobre su evolución, bajo el seductor título “Origins and evolution of viruses of eukaryotes: The ultimate modularity” *(1). Pero, ****¿*****qué es un virus? Podríamos definir virus como partícula biológica compuesta fundamentalmente por una porción de material genético con la información estrictamente necesaria para su replicación mediante el uso de maquinaria proteica de terceros organismos y que es capaz de organizarse a sí misma como entidad independiente. En esta definición quizá falten elementos clásicos de la definición de virus: pequeño tamaño, parásitos celulares obligados, que poseen una cápside proteica que envuelve el material genético, etc. Sin embargo, algunas de estas características definiciones tradicionales son, también, características de algunos organismos vivos: hay bacterias más pequeñas que algunos virus y hay virus del tamaño de células eucariotas (unas 2 micras), hay muchos protozoos parásitos obligatorios de células animales y existen partículas biológicas no infectivas, producidas por las células eucariotas, que se encapsulan mediante una cápside proteica muy similar a las cápsides víricas.

Sin embargo esta definición si que incluye el concepto autooranización (organizarse a sí mismo). En el clásico de Donella Meadows “pensar en sistemas” —que se puede considerar como la obra incial de la teoría de sistemas— podemos leer una definición de sistema más o menos como la siguiente:

¿Qué es un sistema? Cualquier objeto, organización, materia viva

o cualquier cosa que se os ocurra

que tienda a autoperpetuarse y esté compuesto por elementos y por relaciones entre esos elementos, teniendo todos ellos una función,que puede ser solamente la de autoperpetuarse o que puede ser más compleja (3).

Vaya, casi cualquier ser vivo y partícula viva, como un virus, tiende a autoperpetuarse y está compuesta por elementos (¿módulos?) y por relaciones entre esos elementos. D****idier Raoult y Patrick Forterre, mientras estudiaban los raros y gigantescos mimivirus, citan la siguiente definición de vida:

“La vida es una característica de los sistemas autoorganizados y de autorreciclaje, que consiste en poblaciones de replicadores capaces de mutar, alrededor de las cuales evolucionan organismos homeostáticos y metabolizadores” (4).

Bajo esta definición de vida, bajo esta definición de sistema, los virus están vivos y están compuestos por módulos, formando un sistema capaz de autoperpetuarse y de evolucionar. Vamos a conocer un poco más en detalle la historia natural de estas partículas biológicas, su evolución y porqué Koonin et al. (2015) consideran que son “La modularidad definitiva”.

Como hemos visto, el corazón de un virus es su material genómico. La diversidad de este material es asombrosa. Cualquier combinación que se pueda imaginar ha evolucionado aquí. Existen virus de ADN, de ARN e, incluso, híbridos de ADN-ARN. Recordemos que el mundo tradicionalmente considerado vivo (desde los pinos hasta las bacterias extremófilas de las fumarolas submarinas) almacena su información genética en “formato ADN”. Es más estable químicamente. Sin embargo, también nuestras células utilizan el ARN como un formato intermediador entre el ADN y la fábrica de proteínas que son los ribosomas. Pues bien, eso a los virus parece importarles bien poco y han sido capaces de explorar vías adaptativas extremadamente diversas. Porque, además, el ADN puede ser de simple o de doble cadena (las células eucariotas como las nuestras siempre almacenan la información en ADN de doble cadena), y los de ARN pueden ser, igualmente, de simple cadena y de doble cadena. Además, si son de cadena simple la lectura de la información genética puede hacerse de “izquierda a derecha” o en el sentido positivo (ARN+) de esa cadena de ARN, o también hay virus que leen la información de “derecha a izquierda” o sentido negativo (ARN-). La primera regla de los virus es la diversidad.

La segunda regla **es el reciclaje. Todos los grupos víricos han adquirido elementos genético de otros virus, de otros elementos bacterianos y de las células eucariotas. Por ejemplo, los virus más abundantes del planeta (hasta lo que se conoce actualmente) son los virus ARN+. Hay unas tres grandes superfamilias de estos virus (Figura 1**): los picornavirus, los alfavirus y los flavivirus. Todos ellos infectan a células eucariotas (desde paramecios, hasta tulipanes, pasando por níscalos o armadillos). Se baraja la hipótesis de que los módulos del genoma que sintentizan las proteínas típicas de los picornavirus tienen su origen en las bacterias. En concreto, se piensa que el endosimbionte bacteriano que dio origen a las mitocondrias (una bacteria tipo alfa-proteobacteria probablemente) llevaba los módulos precursores de los picornavirus. En el genoma bacteriano de este tipo de bacterias actuales podemos encontrar proteínas que rompen otras proteínas (proteasas) muy similares a las de los picornavirus; proteínas que ayudan a desenredar el material genético para copiarlo más rápidamente (helicasas) muy similares a las de los picornavirus; proteínas que forman polímeros (que se unen entre ellas muchas veces) y que forman icosaedros, igualitas a las que forman icosaedros en los picornavirus; y podemos encontrar los fundamentos de las proteínas capaces de copiar el ARN una y otra vez para producir masivamente copias de ese ARN+ (la ARN polimerasa dependiente de ARN).

Figura 1. Modificada y simplificada de Koonin et al. (2015) para mostrar solamente las superfamilias víricas de RNA+ y su relación evolutiva con los procariotas y los virus de RNA-. Se muestran los módulos reciclados y la transferencia horizontal de genes.

Por esta razón se considera que los picornavirus son los virus ancestrales de todos los virus de ARN. Las otras dos familias conservan alguna de estas proteínas que hemos comentado, pero otras las han cambiado o han incorporado nuevas. Hay muchos casos de virus cuyo clado es específico de insectos y que ha dado el salto a plantas, clados específicos de plantas que se pasan a insectos, clados de insectos que pasan a mamíferos. La hipótesis de que los insectos vectores (que pican a plantas o vertebrados) han jugado un papel fundamental, tanto en la adaptación a otros organismos como ventana a una nueva fuente de material genético por parte de los virus de ARN. Por ejemplo, los potyviridae es una familia que pertenece a la superfamilia de los picornavirus. Conserva las proteínas típicas de los picornavirus (la ARN polimerasa o la proteína de la cápside) pero incorpora a su genoma una una helicasa y una proteína de cápside extra de la superfamilia de los alfavirus que le hace tener una geometría final en forma de cilindro.

Recapitulemos: hay cuatro elementos básicos que compondrían este virus ancestral —la ARN polimerasa dependiente de ARN, la helicasa, la proteína de la capside y la proteasa— que habrían sido cooptados (reciclados) de diferentes componentes del genoma bacteriano y, a partir de ahí, la propia evolución de este ancestro (con una participación muy preeminente de la transferencia horizontal de genes) habría dado lugar a las otras tres superfamilias y, de ahí, a toda la diversidad de virus de ARN. Vale. Pero esta es solamente una parte de la historia modular de los virus.

La porción de ADN que codifica el precurso evolutivo de la ARN polimerasa dependiente de ARN en bacterias codifica una proteína capaz de leer el ARN y sintentizar ADN. Es lo que se denomina una transcriptasa inversa. Pues bien, a partir de la cooptación de esta proteína se ha originado toda una rama diversisima de partículas biológicas y de elementos esenciales para la vida: los retrovirus y los retroelementos. Hay 4 tipos de estos elementos que, recordemos, ha evolucionado gracias a la cooptación del módulo “transcriptasa inversa”

Los **virus de transcripción inversa **(retrovirus) y los retrotrasposones. Los retrovirus son un tipo de virus de ARN especial que ha conseguido la capacidad de convertir su genoma a ADN, para poder integrarlo en el genoma del hospedador (que siempre es de ADN) gracias a la transcriptasa inversa. Quizá el virus más conocido de este tipo sea el VIH, pero lo que quizá no sea tan conocido es que este tipo de virus es capaz de volverse “endógeno” —quedarse definitivamente en el genoma del hospedador—, y en no pocas ocasiones siendo cooptados por a evolución para nuevas funciones: algunos oncogenes que participan en la regulación del ciclo celular (y también cuando mutan causan su descontrol) tienen su origen evolutivo en un retrovirus

Los denominados elementos Penélope están formados por un fragmento de ADN capaz de sintetizar, en la misma secuencia, una transcriptasa inversa y una endonucleasa (una proteína capaz de cortar el ADN y/o el ARN). Pues bien, estos elementos han sido cooptados en la mayoría de eucariotas para proteger sus cromosomas. La Telomerasa es una versión simplificada de estos elementos Penélope. La telomerasa añade secuencias repetitivas de ADN en nuestros cromosomas para paliar el recorte que, por razones de la mecanica replicativa, sufren cada vez que la célula se divide. Es como si cada vez que copiaramos un libro se arrancara la primera y la última de sus páginas. La telomerasa añade páginas escritas con letras “sin sentido” que permiten que el verdadero contenido del libro no se recorte. Los insectos son un caso especial porque, secundariamente en la evolución, han sustituido esta telomerasa por hasta tres retroelementos diferentes, pero que realizan la misma función de incorporar secuencias repetitivas al final de los cromosomas.

Los** elementos LINE** y los elementos SINE —siglas de elementos nucleares interexpresados largos y cortos) no son más que secuencias capaces de autocopiarse a sí mismas e insertarse en el genoma del hospedador una y otra vez. Son muy frecuentes en los eucariotas, alcanzando un número enorme de copias y acaban desactivándose con el tiempo, quedando como una especie de “remanente” en el genoma. En no pocas ocasiones se ha cooptado estas secuencias para la producción de proteinas con nuevas funciones. Por ejemplo, elementos del metabolismo del ácido retinócio —esencial para la visión—, elementos de estabilidad de los ARN mensajeros —la cola de decenas de nucleótidos de adenina, también llamada cola poliA, que se añade en su extremo final— y, de forma más genérica, han sido reclutados para formar parte de las “señales de reconocimiento de partículas” (por ejemplo, ¿cómo una proteína sabe que tiene que ir a la mitocondria o a la membrana plasmática? Uno de los mecanismos que han encontrado las células es añadir secuencias de aminoácidos que no van a formar parte de la actividad de la proteína pero que la “etiquetan” geográficamente. Una secuencia de nucleóticos como los de estos elementos, que dará lugar a una secuencia de aminoácidos determinada, puede utilizarse para esto)

Los intrones **y los **retrones son secuencias de origen bacteriano, compuestas por un retroelementos autoempalmante que en bacterias se asocia también con endonucleasas y otras proteínas. Los retrones son bastante raros porque no se les conoce función y, de momento, no sabemos si han sido cooptados para otras funciones, pero los intrones si. Los ARN mensajeros, grosso modo, pueden dividirse internamente en exones, o parte del ARN que será llevado a los ribosomas para codificar la proteína, y en intrones. Si, intrones. Evolutivamente son lo mismo, solo que estos intrones —que únicamente están presentes en eucariotas (porque en procariotas ya hemos visto que son elementos que van saltando por el genoma de estos microorganismos)— solamente conservan su capacidad para autoempalmarse. Aunque con ayuda de alguna proteína, básicamente dentro de nuestras células estos intrones se “sueltan” solos de este ARN mensajero que está madurando. Este sistema ha sido utilizado evolutivamente como fuente de variación. Podemos pensar idealmente en un ARN mensajero compuesto por 3 exones y 2 intrones que proviene de una sola secuencia (gen) de ADN. De este ARN mensajero sin madurar se pueden “soltar” dos intrones, uno (el primero o el segundo) o ninguno, dando lugar a 4 secuencias diferentes de ARN mensajero. Potencialmente 4 proteínas diferentes ¡De una sola secuencia de ADN! Este mecanismo se denomina *splicing alternativo *y está detrás de la capacidad del sistema inmunitario de producir anticuerpos de variabilidad prácticamente infinita.

Es decir, 4 tipos de elementos que tienen en común el módulo de la proteína “transcriptasa inversa” son, a su vez, cooptados para formar parte de otros módulos en eucariotas: el módulo “ARN mensajero”, el módulo “telómero”, el módulo “señales de reconocimiento de partículas”, etc.

Incluso los virus son capaces de rizar el rizo aún más. También existen los virus de ADN. No son tan diversos como las partículas biológicas que ya hemos mencionado, pero tienen su importancia evolutiva. De hecho, algunos virus de ADN de doble cadena (es decir, que poseen su genoma en un formato idéntico al de los seres vivos senso stricto) poseen los genomas más grandes observados en los virus. De hecho, esta superfamilia de virus con genomas enormes (Megaviridae) es la más diversa de este conjunto de virus y en algunas hipótesis se han postulado como virus implicados en la evolución del último ancestro común de los eucariotas (LECA, por sus siglas en inglés). Sus genomas son realmente grandes. Incluso más grandes que una bacteria promedio. Entre ellos comparten un grupo de 50 genes, poco conservados, y se desconoce su origen. Sin embargo, son lo suficientemente grandes y complejos como para albergar sus propios virus. Sí, virus que “infectan” virus. Sputnik, descubierto en 2008 en un megavirus que infecta a la ameba Acanthamoeba castellanii (¿Puede haber mejor ejemplo de modularidad en la ecología?), era un virus que estaba utilizando la maquinaria de ese megavirus para replicarse a sí mismo (2). Sputnik, y otros virus pequeños de ADN de doble cadena (denominados en conjutno virus satelitales) son evolutivamente virus antiguos porque también infectan a eucariotas unicelulares. Sin embargo, Sputnik se adaptó a la forma de vida “matrioshka”.

UN PATRÓN REPETIDO EN LA HISTORIA DE LA VIDA

Los virus y el ARN son los módulos básicos de la historia de la evolución de la vida en la tierra. La capacidad catalítica, la capacidad autoreplicativa y la capacidad para almacenar información hacen del ARN una de las moléculas sobre la que pivota el origen de la vida (esta idea se conoce como hipótesis del mundo del ARN). Hay virus y elementos similares (intrones, elementos Penélope o los propios virus de ARN que utilizan la ARN sintentesa dependiente de ARN que no es más que la evolución de una transcriptasa inversa) que hacen valer de alguna de las propiedades del ARN para su reproducción. Actualmente su estrategia vital se basa en el parasitismo, utilizando las herramientas moleculares de los organismos vivos para replicarse, pero en un pasado remoto la mayor parte de los módulos virales hacían otro tipo de funciones en organismos procariotas y eucariotas, y otros módulos han sido cooptados por los eucariotas para sus propios Fines. La suma de módulos permitió acceder a nuevos escenarios evolutivos o, dicho de otro modo, abre la ventana al incremento de complejidad.

Koonin et al. (2015) acaban su revisión sobre la evolución de los virus con una seria advertencia que deberemos tomar muy enserio para futuros ensayos:

“Una de las tendencias más llamativas es la distinta composición del virioma eucariota en comparación con los viriomas de las arqueas y las bacterias, es decir, la alta prevalencia y enorme diversidad de los virus de ARN. Podría ser tentador derivar directamente el virioma eucariota de ARN del hipotético mundo primordial de ARN, pero la plausibilidad de este vínculo depende del escenario que adoptemos para el origen de los eucariotas”.

Es decir, aunque suene tentador tender una línea recta entre la hipótesis del mundo del ARN y el origen de los virus, todo lo que sabemos sobre los virus nos indica que esta relación es, de todo, menos lineal y que, si tomamos como un hecho probado (y la evidencia así nos lo indica) que la endosimbiosis es uno de los mecanismos más potentes en la historia de la vida de producción de diversidad, y que funciona directamente fusionando módulos (seres vivos), es difícil entonces no ver el origen de los virus en elementos con relación filogenética estrecha que ya estaban presentes en las bacterias. ¡Y viceversa! Si nuestra hipótesis no es la de la endosimbiosis, habrá que explicar muy bien como es posible la diversidad de modos de vida de los diferentes virus y cómo es posible que todas las células conocidas (salvo alguna que otra excepción muy sonada) tengan mitocondrias y que todas las plantas tenga, además, cloroplastos.

REFERENCIAS

Koonin, E. V., Dolja, V. V., & Krupovic, M. (2015). Origins and evolution of viruses of eukaryotes: The ultimate modularity. Virology, 479-480, 2-25. https://doi.org/10.1016/j.virol.2015.02.039

La Scola, B., Desnues, C., Pagnier, I., Robert, C., Barrassi, L., Fournous, G., Merchat, M., Suzan-Monti, M., Forterre, P., Koonin, E., & Raoult, D. (2008). The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus. Nature, 455(7209), 100-104. https://doi.org/10.1038/nature07218

Meadows, D. H., & Wright, D. (2011). Thinking in systems: A primer (Nachdr.). Chelsea Green Pub.

Raoult, D., & Forterre, P. (2008). Redefining viruses: Lessons from Mimivirus. Nature Reviews Microbiology, 6(4), 315-319. https://doi.org/10.1038/nrmicro1858

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ESTÁ EN NUESTRAS ÉLITES

Un clásico que sigue de actualidad. Lewontin, Rose y Kamin lucharon contra la sociobiología, un equivalente académico de la manosfera que utilizó los mismos argumentos que hoy vemos divulgados hasta la nausea por Streamers, líderes políticos y genocidas.

Reseña de "No está en los genes"

"Las ideas de la clase dominante son en cada época las ideas dominantes (...) La clase que tiene los medios de producción material a su disposición tiene al mismo tiempo el control de los medios de producción mental (...) Las ideas dominantes no son más que la expresión ideal de las relaciones materiales dominantes". [Marx y Engels, 1846 "The German Ideology"]. Cuando Richard C. Lewontin, Steven Rose y Leon J. Kamin comienzan así “No está en los genes” no están adornándose, sino que plantan la bandera en el centro mismo del campo de batalla ideológico. Porque este libro, publicado originalmente en 1984, no es una crítica amable a ciertos excesos de la biología, sino una disección política de cómo una forma concreta de hacer ciencia se ha convertido en el ariete ideológico de la Nueva derecha. Y, como en toda buena batalla, lo primero es identificar al enemigo y sus armas.

El enemigo, nos explican, no es la biología, sino el determinismo biológico: una vieja idea, vestida hoy con bata blanca, que afirmaba que nuestras desigualdades y nuestras estructuras sociales son consecuencias inevitables de nuestras propias habilidades innatas. Los autores rastrean el “pedigrí filosófico” de esta propuesta hasta Thomas Hobbes y su visión de la vida como una guerra de todos contra todos, una condición humana inherentemente competitiva que la organización social solo puede intentar regular, pero nunca transformar. Esta visión es profundamente reduccionista: cree que para entender un todo complejo (la sociedad), basta con sumar las partes (los individuos y sus performances vitales). Si la sociedad es agresiva, es porque los individuos son agresivos por naturaleza. Si unos tienen poder y otros no, es porque unos están biológicamente equipados para mandar y otros para obedecer. El determinismo biológico, en este sentido, es la coartada perfecta: convierte la injusticia en destino y la revolución en una insensata lucha contra la naturaleza.

Lo fascinante del libro es cómo demuestra que esta coartada no es un residuo del pasado, sino un artefacto perfectamente engrasado por la maquinaria de la producción científica moderna. Las universidades, nos recuerdan, no son torres de marfil, sino fábricas de ideología. De ellas salen los expertos que pueblan periódicos, debates televisivos, que educan a nuestra descendencia de una determinada forma en los colegios e institutos, que nos informan por la radio (y hoy en día se multiplican en redes sociales) legitimando como "ciencia" lo que a menudo no es más que un prejuicio de clase con estadísticas. Y es en este contexto donde el determinismo biológico muestra su utilidad política. En el Reino Unido de los años 1970 y 1980, la supuesta base genética del coeficiente intelectual se esgrimió para justificar el cierre de fronteras a la inmigración asiática y negra. ¿Para qué integrar a estos nuevos ciudadanos si la inteligencia es hereditaria y, por tanto, inmutable y han demostrado tener un CI incompatible con esta integración? Más tarde, la misma lógica se puede a las personas hiperactivas, a las personas con trastorno del espectro autista, a los preso… o a los Palestinos: su "mal comportamiento" no es fruto de un entorno social hostil, de una escuela que excluye o de un sistema que criminaliza la pobreza, sino una "disfunción cerebral" que debe ser corregida con pastillas, con represión o con la muerte. Se patologiza al individuo para no tener que cambiar la institución. Se medicaliza la desigualdad. Se abre la puerta al genocidio.

Pero es en el terreno del patriarcado donde el mecanismo se vuelve más grosero y, a la vez, más efectivo. La división sexual del trabajo, la subordinación femenina, el trabajo reproductivo no remunerado... todo ello se explica apelando a una naturaleza femenina esencial, a un determinismo hormonal o a una historia evolutiva que asignó a cada sexo un papel innegociable. Lewontin, Rose y Kamin desmontan este argumento que, en realidad, son muchos argumentos: ¿Se observa que los cuidados son realizados mayoritariamente por mujeres? Eso no puede ser por otra razón que la biológica porque las mujeres han sido evolutivamente preparadas para ello, afirmarían desde el biologicismo más execrable, siendo esta estructura de cuidados en realidad el resultado de nuestra organización social; también pueden acudir al esencialismo (esto siempre ha sido así) y, a posteriori, buscar una justificación evolutiva que refuerce esa desigualdad y la haga inevitable. La conclusión política es explícita: las feministas que luchan por la igualdad no solo se enfrentan a una estructura de poder, sino a la mismísima biología. Permitir que las mujeres ocupen puestos de liderazgo, se llegó a argumentar, desorganizaría las empresas con sus "olas de embarazos".

Estos son los argumentos bastos, destinados a la barra del bar científica. Sin embargo, la academia también diseña el argumentario para la la “maquinaria fina” que intentará insertarse en el coco de la intelligentsia occidental. Este bisturí ideológico que aspira a la "síntesis total", es la sociobiología, y su gran arquitecto es Edward O. Wilson. Es aquí donde el libro alcanza su punto más álgido de tensión. Los sociobiólogos no se limitan a decir que los genes influyen; afirman que la organización social humana, en sus aspectos más complejos (la guerra, la religión, la xenofobia, el altruismo), es una consecuencia directa de la acción genética, seleccionada durante nuestra evolución. El método, denuncian los autores, es una farsa en tres actos: primero, se hace una lista de los rasgos que el investigador, desde su posición de privilegio, considera "universales" (el egoísmo, la territorialidad). Segundo, se postula que esos rasgos están codificados en nuestros genes. Y tercero, se inventa una historia ad hoc sobre cómo esos genes fueron adaptativos para nuestros ancestros cazadores-recolectores. Es pura mitología disfrazada de ciencia. La sociobiología quiere explicarlo todo (la cocina, la guerra, el patriarcado) con un solo mecanismo: la selección natural actuando sobre genes del comportamiento. ¡Y comete errores de bulto! Confunde las metáforas con realidades, inventa categorías donde no las hay, y mezcla fenómenos inconmensurables (la riña de dos individuos con una guerra interestatal) bajo una misma rúbrica. La guerra, nos recuerdan, no es la suma de instintos agresivos individuales, sino un acto calculado políticamente por quienes detentan el poder, a menudo contra la voluntad de los individuos que van a luchar en ella.

Pero vayamos directamente a la fuente. Vayamos al proyecto de Edward O. Wilson: "Incluso en la más libre e igualitaria de las sociedades futura es probable que los hombres continúen desempeñando un papel desproporcionado en la vida política, en los negocios y en la ciencia". La frase, de una arrogancia pasmosa, no es una hipótesis de trabajo; es un veredicto. O aquella otra sobre "un código ético genéticamente preciso, y por lo tanto, completamente justo". Ahí reside el núcleo duro del proyecto sociobiológico: la construcción de una ética, de una deontología, de la cual debe partir la biología, desde la biología molecular y la genética, hasta la evolución. Si el patriarcado, la estratificación social o la xenofobia son rasgos innatos, fruto de nuestra eficacia evolutiva, cualquier intento de cambiarlos no solo es una quimera, sino una peligrosa desviación que nos hará perder nuestra esencia. Es la voz del amo que, desde su cátedra en Harvard, nos asegura que su posición en la cúspide no es fruto de la historia, la opresión o la suerte, sino de una necesidad biológica profunda [Hardvard, esa universidad infesta por el caso Epstein].

No está en los genes fue y es, en este sentido, un libro incomodo y necesario a partes iguales. Su prosa, a veces densa y lastrada por el lenguaje académico, no tiene la agilidad divulgativa quizá a la que nos hemos malacostumbrado en la época de la inmediatez. Pero su potencia radica en su tesis central: la ciencia no flota en un éter de pureza y neutralidad, sino que está incrustada en las relaciones de producción económicas de su tiempo. Los autores no se limitan a pedir más rigor científico; nos invitan a una comprensión dialéctica, donde las partes y el todo se determinan mutuamente, donde el ser humano es a la vez producto y productor de su sociedad. Y lo hacen con una honestidad política que hoy, en un panorama científico a menudo despolitizado o naíf, resulta casi subversiva: las desigualdades de riqueza, poder y estatus no son naturales, sino obstáculos sociales.Y, como obstáculos sociales, pueden y deben ser derribados. La pregunta que sobrevuela sus páginas es, para mi, el inicio de una revolución intelectual: ¿cuánta de la ciencia que hoy consumimos como verdad incuestionable no es más que una coartada ideológica para un statu quo que se beneficia de nuestra sumisión?

[laquimeradegupta]

EL GENOMA: LA PARTE MÁS IMPORTANTE DE AQUELLO QUE ES MENOS IMPORTANTE EN UN ORGANISMO

"Pensamos en nuestro material genético como en un guión [lineal] pero se parece más al desplegable [...], en la que doblando una imagen de una forma determinada se crea una nueva imagen"

“Dos cuestiones han seguido siendo notablemente pertinentes desde que Dolly empezó a caminar [en 1996] trastabillando por las páginas de la historia sobre unas patas que pronto se verían prematuramente aquejadas de artritis. La primera es: ¿por qué es tan poco eficiente la clonación animal? Y la segunda: ¿por qué los animales clonados a menudo son menos sanos que las crías “naturales”? La respuesta, en ambos casos, es la epigenética […]”. Así acaba el primer capítulo de este esencial La Revolución epigenética de Nessa Carey.

El resto de capítulos nos va a servir para conocer los mecanismos moleculares epigenéticos más importantes acompañados de un breve análisis de sus consecuencias biológicas. Iremos capítulo por capítulo. Este texto no es, por tanto, ni una recensión, ni un resumen. Es, casi, una extensa guía para los que están pensando en leérselo y poder decidir con información e abundancia o, quizá, este texto es una breve guía para quien ya se lo halla leído y necesite un texto para repasar y recordad su contenido. ¡Vamos con ello!

Así, el segundo capitulo analiza las bases biológicas que permitieron a John Gurdon pensar en la clonación animal. Básicamente es un repaso de la biología del desarrollo de un vertebrado. Una noción importante es la de “paisaje evolutivo” de Conrad H. Waddington. La metáfora es la siguiente: una bola que inicia su recorrido en la cima de una montaña puede acabar en infinitos valles “aguas abajo” pero, mientras va bajando, va “determinando” su camino y las posibilidades cada vez son menores. Esta noción nos puede servir para las especies que se “adaptan” mediante selección natural cayendo por alguno de estos valles y, por tanto, determinado su historia, pero también para el desarrollo embrionario de un determinado organismos y para entender el destino de cada una de sus células: conforme éstas se van especializando, el pico de la montaña va quedando atrás y, por ende, su capacidad para convertirse en cualquier otro tipo celular. Pasan de ser totipotenciales, a ser pluripotenciales y, posteriormente, a estar completamente determinadas. Una forma de conseguir células pluripotenciales vertebrados es obtener un tipo de Stem cells (o células madre) denominadas células de la masa interna (IMC) de una de las fases más tempranas del desarrollo embrionario: el blastocisto. Se dedicó mucho esfuerzo investigador (y millones de dólares) para comprender qué mecanismos genéticos y moleculares mantenían las stem cells con características pluripotenciales porque, el objetivo de algunos de estos grupos era transformar células determinadas y revertirlas a una fase anterior del desarrollo. Eso consiguieron Yamanaka y Takahashi con fibroblastos creando lo que se denominó iPS o células madre de pluripotencialidad inducida. Sin embargo, la reversión nunca es perfecta: el óvulo es capaz de borrar todas las marcas epigenéticas del núcleo del espermatozoide una vez fusionado con él en 36h mientras que las primeras reversiones de Yamanaka y Takahashi mataban al 99% de las células y el proceso duraba semanas. Eso es básicamente porque no se puede borrar la marca epigenética que es lo que está determinando que una célula sea un cardiomiocito, un fibroblasto, un precursor linfocítico o una neurona.

El tercer capítulo es un repaso de los mecanismos que permiten la traducción de nuestro DNA y su lectura por los ribosomas para la síntesis proteica con ejemplos útiles para entender mejor el proceso. Y aquí viene lo interesante. Además de las modificaciones moléculas que puede sufrir la expresión de un gen, “la epigenética es uno de los mecanismos que utiliza una célula para controlar la cantidad de una proteína particular que produce, especialmente controlando cuántas copias de ARNm hace a partir de la plantilla original”. Y, en un sentido más amplio, existen mecanismos epigenéticos capaces de “editar” el DNA y cambiar por completo la expresión del mismo. Como dice Carey al final del capitulo “Ha llegado el momento de pasar a considerar la biología molecular de la epigenética”. El resto del libro profundiza en ello.

El cuarto capítulo nos habla de la primera modificación epigenética del DNA que se identificó: la metilación. Básicamente consiste en añadir un grupo metilo (-CH3) a las bases nitrogenadas del DNA (en concreto a la citosina), función realizada por las metiltransferasas. Adrian Bird descubrió allá por 1985 que los promotores de los genes que no se transcribían tenían una metilación elebada y aquellos promotores de genes que acababan dando lugar a proteínas estaban poco o nada metilados. Diferentes tipos celulares tenían diferentes patrones de metilación. Poco años después encontró que era la metilación mediante transferasas la que producía la represión de estos genes mediante la acción de otras proteínas que se unían al DNA y su posterior empaquetamiento (heterocromatina): “por esto las neuronas de nuestro cerebro nunca producen hemoglobina, por ejemplo, o enzimas digestivas” resume Carey. El ejemplo del papel de la incorrecta lectura de la metilación en el DNA en la causa del Síndrome de Rett es impactante. Las histonas (proteínas por excelencia asociadas al DNA y que permiten su empaquetamiento en el núcleo celular) también son modificadas químicamente, influyendo en la actividad genética de los genes con los que se asocian. David Allis descubrió esto allá por 1996 y descubrió el primer tipo de modificación de los más de 50 descubiertos posteriormente: la acetilación. ¿Por qué tantas modificiaciones? “Uno de los motivos es probablemente que la complejidad permite un ajuste fino sofisticado de la expresión de los genes” propone Carey como hipótesis.

El quinto capítulo empieza con una provocadora pregunta: “¿Por qué los gemelos idénticos no son realmenteidénticos?”. Técnicamente los gemelos monozigotos comparten el 100% del genoma y, más generalmente, tienen la misma copia de todo el DNA. Son a efectos biológicos clones. Si los fallos de secuencia genética fueran los determinantes únicas de cualquier modificación en la expresión génica, cualquier enfermedad que tuviera una base genética sería compartida por los gemelos homozigotos. Por ejemplo, la acrondoplasia. Cuando esto pasa (que ambos gemelos idénticos tienen siempre una enfermedad con base genética) se dice que la enfermedad tiene un “índice de concordancia” del 100%. Sin embargo, enfermedades con un IC superior al 50% son muy raras. Como dice Carey:

“Estudios similares han mostrado que hay también un componente genético sustancial en un número significativo de otras enfermedades humanas, incluidas la esclerosis múltiple, el trastorno bipolar, el lupus eritematoso sistémico y el asma. [...] Pero en muchos sentidos es la otra cara de la cuestión lo más interesante. No son los gemelos monozigotos que desarrollan una misma enfermedad lo interesante, sino los que tienen historias muy diferentes [...] los que constituyen un enigma científico más intrigante. ¿Por qué dos individuos genéticamente idénticos, que en muchos casos han experimentado entornos muy parecidos, tienen unos fenotipos tan variables? Igualmente, ¿por qué es tan raro que los dos gemelos monozigotos de un par desarrollen diabetes del tipo 1? ¿Qué es, aparte del código genético, lo que gobierna estos historiales clínicos diferentes?”

Primera pista de Manel Esteller en 2005: el “código epigenético” (es decir, el número de modificaciones epigenéticas del DNA y de las histonas, el tipo de las mismas, etc. de cada individuo) en los gemelos monozigóticos recién nacidos es más o menos el mismo (aunque con diferencias: en el útero ya empieza la diferenciación) pero, sin embargo, cuando son adultos las diferencias son enormes. Las diferencias en el código epigenético podrían explicar los hechos hallados tras examinar la descendencia de aquellas madres que sufrieron el horror nazi durante la hambruna provocada en Países Bajos por el bloqueo realizado por la Wehrmacht, en el invierno de 1944-1945 y en la que murieron de hambre más de 20000 personas:

“Los niños que habían nacido pequeños siguieron siendo pequeños toda su vida, con unos índices de obesidad inferiores a los del resto de la población. Y de un modo todavía más inesperado, los adultos cuyas madres habían estado desnutridas solo en las primeras fases del embarazo tenían unos índices de obesidad superiores a lo normal. Informes recientes han puesto también de manifiesto una mayor incidencia de otros problemas de salud, incluidos algunos problemas de salud mental. Si las madres habían sufrido una desnutrición severa durante las primeras fases del embarazo, sus hijos tenían una probabilidad mayor de lo normal de desarrollar esquizofrenia.”

El sexto capítulo está dedicado a la herencia transgeneracional en humanos. Ya hemos visto qué ocurre cuando una madre está sometida un periodo de estrés calórico durante el embarazo pero es que, además, sus nietos también sufren las consecuencias: los nietos de estas mujeres (en concreto aquellas que habían padecido la hambruna en el primer trimestre) eran tenían un índice de masa corporal significativamente mayor al nacer. Otro ejemplo. Gunnar Kaati y dos colegas más revisaron la probabilidad de morir por una enfermedad cardiovascular o por diabetes, en función de la alimentación paterna. La región de Suecia llamada Överkalix, situada geográficamente al norte de las actuales fronteras del país, es una región relativamente aislada del resto del país y con dificultades para acceder a recursos provenientes de otras fuentes, más allá de lo que puedan producir mediante la agricultura y lo que puedan comprar y vender a través de la relativamente cercana Kalix, cuyo puerto al Golfo de Botnia (Mar Báltico) suele helarse en invierno. Sus excelentemente bien conservados registros civiles, permitió al grupo de investigación correlacionar la escasez de alimentos y la bonanza alimenticia con los riesgos relativos de padecer estas enfermedades “del sedentarismo” en la descendencia. A ello también ayudó la existencia bien marcada en el calendario de estos periodos intercalados de hambruna y abundancia. Encontraron que el efecto sobre la probabilidad de morir de diabetes o de una enfermedad cardiovascular se incrementaba del orden de 4 veces si el padre del descendiente había pasado su infancia (y en concreto el periodo llamado “periodo de lento crecimiento”, o SGP en inglés, que precede a la adolescencia) en una Överkalix abundante y próspera con respecto a un descendiente cuyo padre había vivido una Överkalix menesterosa. El Barón de Lamarck se pasea entre nosotros y nos da un toque de atención sobre nuestra actual plaga de sobrepeso y obsesidad.

El séptimo capítulo se adentra en la epigenética más básica y radical: “los genomas materno y paterno pueden entregar el mismo ADN pero no son funcionalmente equivalentes. No basta con tener la cantidad correcta de la secuencia correcta de ADN. Hemos de heredar parte de nuestro padre y parte de nuestra madre”. Existen algunos embarazos en los cuales se desarrolla una placenta pero no un feto (recordemos que la placenta se desarrolla de la fracción externa de células del blastocito y que el embrión lo hace de la interna o IMC). Estas placentas llegan a desarrollar unas masas celulares llenas de líquido, producen nauseas, hacen ganar peso y, si no son detectadas, abortan espontáneamente a los 4 o 5 meses tras la fecundación. Esto se denomina “mola hidaitidiforme”. La mayor parte de molas se produce por la fecundación de un óvulo sin núcleo por parte de un espermatozoide y donde el genoma haploide del mismo es copiado para restablecer la doble copia. Vale, entonces vemos que necesitamos dos genomas de origen diferente pero hay un problema: ambos tienen numerosas marcas epigenéticas porque ambos forman parte de células especializadas. ¡Y van a dar lugar a un célula totipotencial! ¿Cómo ocurre esto? Es lo que Carey denomina “reinstalar el sistema operativo”: toda la metilación es borrada del pronúcleo masculino y del femenino. Una vez ocurre esto es cuando empieza la división del zigoto y, ya en las células de la IMC, comienza la expresión de los primeros factores de Yamanaka que activan otros procesos de determinación celular. Pero entonces ¿cómo es posible que exista herencia transgeneracional en vertebrados si el zigoto elimina toda marca epigenética? Pues bien, no se elimina todo, lo que hay es una “reprogramación del epigenoma”. Un ejemplo: el 2% del genoma corresponde a genes y el 42% a retrotransposones, un tipo de secuencias que tienen su origen evolutivo en virus insertados en nuestro DNA y cuya función es muy diversa y variable. Una forma de evitar que perturben el desarrollo embrionario es metilarlos y silenciar su exrepsión durante el desarrollo embrionario pero “durante la reprogramación en el zigoto temprano, se elimina la metilación de la mayor parte de nuestro ADN. Pero los retrotransposones IAP son una excepción a esto”. Aquí tenemos una puerta abierta a la evolución no darwiniana.

El octavo capítulo, con el provocador título de la “batalla de sexos” profundiza en el desarrollo embrionario y el embarazo. Utilizando el habitual lenguaje neodarwinista de la batalla introduce algunos conceptos más disruptivos: ¿hasta qué nivel existe un conflicto biológico entre madre y descendencia? Bruce Cattanach descubrió que existen marcas epigenéticas que no son borradas en la reprogramación y que influyen en el tamaño de la cría al nacer: el genoma paterno tiende a producir descendencia más grande y el materno, o no influye, o produce descendencia más pequeña. Es lo que se ha venido a denominar “impronta” y hay grandes regiones del nuestro genoma que no llevan en absoluto impronta y parece solamente importante en mamíferos placentarios. El capitulo contiene abundante información sobre diferentes enfermedades humanas causadas por una impronta errónea.

El noveno capítulo es importante. Comienza con la hipótesis que lanzó en 1960 Mary Lyon sobre la compensación de la dosis del cromosoma X. A nivel biológico podemos reconocer un sexo genético (si hay genes específicamente de machos y específicamente de hembras), sexo cromosómico (cómo se determina el sexo en una determinada especie), sexo fenotípico (aspecto físico asimilable a un arquetipo morfológico de macho o hembras) y rol o género (cómo estas tres capas de complejidad interactúan y producen un determinado comportamiento asimilable a macho o hembra). Y el concepto, “compensación de dosis”, lo explica Carey mediante el ejemplo de famoso gen SRY. Todas las células de las personas XX reprimen uno de sus dos cromosomas X. Este proceso ocurre al azar muy pronto durante el desarrollo embrionario y mediante el RNA de interferencia Xist, un elemento no codificante de nuestro genoma. Este ARN marcará uno de los dos cromosomas X para su completo empaquetamiento cuando se exprese. Si en ese momento hay unas 200 células en el embrión, éstas al azar inhibirán uno de sus cromosomas X. Cada una de ellas, uno. El proceso, hasta donde sabemos, es independiente. Así, todas las células a partir de ese momento tendrán un único cromosoma X operativo: la dosis está compensada. ¿Qué ocurre si hay una pequeña translocación cromosómica y un pedazo del gen SRY, que normalmente está en el cromosoma Y y que le indica al embrión que debe desarrollarse como hombre? Pues dependerá del azar de Xist. Si el RNA actía mayoritariamente sobre los cromosomas X con el SRY translocado, éste cromosoma se reprimirá y, pese a la presencia genética de SRY, el fenotipo y los niveles de testosterona será equivalentes al promedio de las personas con cromosomas X sin traslocar. El otro extremo nos proporcionaría una persona fenotípicamente masculina, pero cromosómicamente femenina. Y en el medio existe una enorme variedad de situaciones que dependerá del número de cromosomas X translocados reprimidos.

Esta “dosificación cromosómica” también se ha denominado “la capacidad de nuestras células para contar cromosomas”. Rudi Jaenisch y sus colegas demostraron en 1996 que esto lo podía hacer cualquier células somática o germinal y que podía “contar” todos los cromosomas, no solamente los sexuales. Para que este proceso de conteo se de y, en particular, para que la expresión de Xist se produzca debe darse lo que Jeannie Leed describió como un “beso” entre los dos cromosomas XX de una células “femenina”. También en 1996 observó como los dos cromosomas compartían físicamente parte de su estructura e intercambiaban información química.

El décimo capitulo versa sobre el mal llamado ADN Basura (del que Nessa Carey ha escrito un libro titulado precisamente El ADN basura, muy recomendable). En el capítulo se hace un breve resumen histórico sobre el descubrimiento de diferentes porciones del ADN (también) mal llamadas no codificantes y cómo hemos ido viendo que, en realidad, lo que ocurre es que, tanto los intrones (regiones que se escinden de los ARN mensajeros en el proceso de maduración y que conducirá a la síntesis de proteínas), como los ARN sintetizados a partir de regiones del genoma que tienen su origen en antiguos virus (y que pueden transformarse en ARN de interferencia, microARN y otros tipos) son secuencias no codificantes de proteínas… pero sí codificantes de partículas biológicas fisiológicamente muy activas: los intrones pueden catalizar diferentes formas de maduración de un ARN mensajero (y por tanto dar lugar a diferentes tipos de proteínas con un solo ARN), los ARN de interferencia modulan la expresión genética directamente a través de la interacción con el ADN, etc. El ejemplo perfecto ya lo hemos visto antes: el ARN de interferencia Xist. Carey explica también el ejemplo del ARN de interferencia HOTAR que, nada más y nada menos, actúa regulando genes del grupo HOX o, lo que es lo mismo, es un ARN sintetizado a partir de supuesto ADN Basura y que está regulando el correcto desarrollo del eje bilateral del organismo en desarrollo. Para ser “basura” tiene funciones demasiado importantes.

Este es, quizá, uno de los capítulos más importantes del libro. El capitulo comenta varios ejemplos de importancia biológica de estos elementos que, en mamíferos, llegan a suponer más del 95% del ADN y que estarían detrás de que la clonación de animales de tan malos resultados a medio y largo plazo (recordemos que la oveja Dolly murió con una artrosis atroz y una edad demasiado corta).

El onceavo capítulo nos pone delante de la historia de Peter Jones y la 5-azacitidina, un compuesto que describió allá por la década de 1970 como un anticancerígeno en casos de leucemia infantil pero que, según avanzaba la investigación con él, se describió como un factor capaz de convertir a las células animales a un estado pluripotencial bastante sorprendente. Tratadas con 5-azacitidin, las células animales podían convertirse en células musculares, adipocitos, condrocitos, etc. ¿Qué estaba ocurriendo? Volvemos al mundo de la metilación. Estructuralmente, la 5-azacitidin es muy similar a la citosina, una de las 4 bases nitrogenadas que forma el ADN. Parece que las DNA polimerasas encargadas de la replicación del ADN cuando éste se duplica para la división celular, no distinguien bien entre citosina y 5-azacitidin así que este compuesto es incorporado al ADN como si fuera citosina. Además, la pequeña diferencia estructural entre ambas moléculas hace que las metiltransferasas (encargadas de replicar el patrón de metilación del ADN tras la replicación del material genético) no puedan metilar la 5-azacitidin. Así, tras varios ciclos de replicación, encontraremos un ADN de las células tratadas con 5-azacitidin con un nivel muy bajo de metilación y con un contenido en 5-azacitidin en su ADN importante, reduciendo con esto la capacidad de las células para dividirse. Nessa Carey nos contará también el caso de la molécula SAHA, descubierta gracias a los experimentos de Charlotte Friend sobre el DMSO en 1971. Ambas moléculas actúan sobre la capacidad de metilación de las metiltransferasas. ¿Así que la inhibición de las metiltransferasas estaba dando lugar a esa muerte celular en células cancerosas? Si y no. El cáncer es una enfermedad compleja, empezando porque cada tipo de cáncer responde a una causa biológica diferente y, como era de esperar, las drogas desarrolladas como inhibidoras de la metilación no han resultado victoriosas. La biología nos enfrenta constantemente a los límites de la complejidad.

El doceavo capítulo es un capítulo realmente interesante porque aborda la conexión entre la epigenética, los traumas vitales y las consecuencias fisiológicas de dichos traumas a través de las generaciones. Sí, como estas leyendo. Estudios llevados a cabo por Michael Meaney sobre ratas “buenas cuidadoras” y “malas cuidadoras” demostraron que aquellas que no habían acicalado lo suficiente a sus crías durante la época de cría, en la etapa adulta eran animales fácilmente estresables. La investigación demostró que, tanto estas ratas, como aquellas separadas de sus madres al nacer, tenían uno de los genes que producen una de las hormonas del ciclo de la activación del cortisol en el organismo (la conocida como hormona del estrés y que pone a toda nuestra fisiología en estado de alerta) con unos niveles de metilación muy bajos. El gen de la arginina vasopresina es en estos animales mucho más sensible a la estimulación hormonal por parte del hipocampo y, por ende, emitiría mucha mayor cantidad de arginina vasopresina al torrente sanguíneo, produciéndose más cortisol en las glándulas suprarrenales. ¿Esta nuestro patrón de cuidados produciendo la actual pandemia de salud mental que nos afecta? Es solamente una conjetura pero hay algunas pistas recogidas por Carey que nos situarían en la pista de esta hipótesis.

El treceavo capitulo nos deja una reflexión sobre biología, envejecimiento y epigenética. “Uno de los mayores factores de riesgo para desarrollar un cáncer es el simple hecho de ser viejo. Lo mismo puede decirse de enfermedades como el Alzheimer o un derrame cerebral” nos dice Carey. Esto es así, Envejecemos. Aubert y Lansdorp en 2008 definieron el envejecimiento como “el progresivo declive funcional de los tejidos que lleva eventualmente a la muerte”. De hecho, no solamente acumulamos mutaciones en ADN de nuestras células y tejidos (poseemos buenos sistemas antimutación en nuestro organismo), si no que acumulamos errores en nuestro patrón de metilación (y para esto no poseemos tantos mecanismos de reparación). Por supuesto, Carey nos hablará del descubrimiento de los telómeros por Elizabeth Blackburn, Carol Greider y Jack Szostak y su relación con la epigenética:

“Estas modificaciones epigenéticas represivas están probablemente implicadas en el “aplastamiento” de los extremos de los cromosomas. Las modificaciones epigenéticas atraen proteínas que cubren los extremos de los cromosomas y contribuyen a que estos estén tan enroscados y que sean tan densos e inaccesibles como sea posible. Es como cubrir los extremos de un tubo con material aislante. (…) Si los telómeros son muy cortos, la célula tiende a cerrarse [ser destruida por el sistema inmune o a autodestruirse]. Pero si los telómeros son muy largos aumenta el riesgo de que diferentes cromosomas se unan y creen nuevos genes promotores del cáncer. El cierre de la célula es probablemente un mecanismo de defensa que ha evolucionado para minimizar el riesgo de la creación de nuevos genes inductores del cáncer. Este es uno de los motivos de que probablemente sea muy difícil crear drogas que aumenten la longevidad sin aumentar también el riesgo de cáncer”.

Este es el verdadero dilema que la evolución nos ha planteado y que no podemos romper. Si tocamos los mecanismos que tienen las células para “conservarse”, estamos también abriendo la puerta al cáncer, cosa que también nos pasa cuando envejecemos. No podemos hacer una cosa sin la otra. No se pueden “alargar” los telómeros sin incrementar las tasas de cáncer. No se puede restaurar el patrón de metilación sin hacer lo mismo. La evolución biológica es tozuda. Tener tantos tejidos diferentes y ser anatómica y funcionalmente complejos nos ha obligado evolutivamente a tener mecanismos de control sobre los diferentes tipos celulares que tienden a fallar con el tiempo. Lo que nos mata nos permite ser complejos y lo que nos permitiría vivir más tiempo nos mata porque eliminamos los mecanismos de control. Por eso las hidras o las esponjas son virtualmente inmortales (no necesitan esos mecanismos férreos de control para mantener un organismo complejo). Por eso los mamíferos no lo son.

El capitulo catorze sigue reflexionando sobre la determinación de la función de células y tejidos a través de la fisiología de los insectos eusociales. En concreto, las abejas han dado un paso más en la especialización, distribuyendo el trabajo del grupo social a través de castas especializadas. Pues bien, parece ser que el mecanismo de determinación de la casta viene dado por los altos niveles de expresión de metiltransferasas (y por tanto de una elevada tasa de metilación del ADN) en las obreras. Si las larvas destinadas a ser obreras son sometidas a un tratamiento que baje la expresión de las metiltransferasas, éstas larvas se desarrollan como reinas.

“Lo que sabemos ahora es que la jalea real influye en las señales hormonales de las abejas, y que esto cambia los patrones de expresión de los genes. Los cambios en los niveles de expresión de un gen influyen en las modificaciones genéticas que tienen lugar en este gen. Cuanto más se activa un gen, más se modifican sus histonas en formas que promueven la expresión de los genes. Es posible que algo parecido ocurra en las abejas”.

La hipótesis es, por tanto, que la jalea real estaría modificando ese patrón de metilación. De hecho, hay un compuesto en la jalea real, el 10HDA, que tiene ciertas semejanzas estructurales con el SAHA y que, por tanto, podría ser una vía plausible mediante la cual modificar el patrón de metilación. Y hay más. Ryszard Maleszka ha mostrado que las abejas que han memorizado trayectos hacia fuentes de néctar, elevan sus niveles de metiltransferasa en las regiones del cerebro donde se han almacenado estos recuerdos. Shelley Berger, que estudia otros insectos eusociales (las hormigas), afirma que el control epigenético de las castas ha evolucionado más de una vez ya que parece ser que la reducción de la metilación también produce el desarrollo de reinas en lugar de obreras.

El penúltimo capítulo hace una breve introducción a la epigenética de plantas. Siempre las plantas son relegadas a los finales y es, con mucho, una de las ramas de la biología donde menos dinero se pone (salvo si vas a ser modificado genéticamente) y donde más nos queda por saber. Además, es muy probable que detrás del fracaso de varios intentos de modificación genética relativamente complejos (como los de intentar producir cultivos resistentes a la sequía) se encuentre nuestro desconocimiento sobre la epigenética de estos organismos (o sobre los límites teóricos en la manipulación biológica). La importancia de la epigenética en plantas podemos observarla, al igual que en animales, desde el propio inicio del desarrollo embrionario. La vernalización es la denominación que recibe el periodo de frío necesario para que una semilla puede germinar adecuadamente.

“Estas características de la vernalización recuerdan los fenómenos epigenéticos en los animales. Concretamente: 1. La planta manifiesta cierta forma de memoria molecular, porque el estímulo y el evento final están separados por semanas o meses. Podemos comparar esto con las respuestas anormales al estrés en los roedores adultos que fueron “descuidados” de pequeños. 2. La memoria se mantiene incluso después de que las células se dividan. Podemos comparar esto con las células animales que siguen actuando de cierta forma después de un estímulo recibido por la célula madre, como en el desarrollo normal o en la progresión de un cáncer. 3. La memoria se pierde en la siguiente generación (las semillas). Esto es comparable con la forma en que la mayor parte de cambios que se producen en los tejidos somáticos son “borrados” en los animales, de modo que la herencia lamarckiana es algo excepcional, más que habitual”.

En la planta Arabidopsis thaliana se ha conseguido caracterizar el mecanismo biomolecular y genético de la vernalización: un gen, FLC, transcribe una proteína que actúa de represor transcripcional (es decir, se pega al ADN y no deja que se transforme en RNA y, luego, en proteína). FLC se expresa en abundancia cuando hace frío y, tras ese periodo de frío, deja de expresarse. Esto hace que la proteína represora ya no reprima a otros genes que se encargarán de la floración de la planta. ¿Cómo consigue el frío modificar la expresión de FLC? Pues las pruebas remiten a que el frío cambia los patrones de metilación de las histonas cercanas al gen FLC y por la acción de un ARN no codificante, llamado COLDAIR, que también es sintetizado por la región FLC. El mecanismo no está clarificado del todo.

Las plantas, además, tienen impronta genética (como ocurre en los mamíferos placentarios y que, hasta donde sabemos, no se presenta en otros organismos), “ese proceso según el cual el patrón de expresión de un gen depende de si ha sido heredado del padre o de la madre”. Ocurre también que, en las plantas, durante el desarrollo embrionario el embrión vegetal es alimentado por el endosperma, un tejido creado por la planta femenina que alimenta a ese embrión en crecimiento y que no contribuye genéticamente a la plántula. Sin embargo, al igual que en la placenta mamiferiana, dentro del tejido endospermático se activan múltiples elementos transponibles, que se mueven y buscan sus homólogos secuenciales dentro del embrión en desarrollo. En las plantas la copia del gen paternamente derivada es siempre la que lleva la metilación del ADN. Esto marca a la planta el origen de la misma y no si se va a expresar, o no. También debemos saber que las metiltransferasas y los sitios de metilación en plantas son diferentes a mamíferos y a insectos eusociales.

Y en el último capítulo Nessa Carey nos hace un bosquejo del mapa de la investigación futura en epigenética y sobre hipótesis relativamente sencillas de comprobar y de investigar (por ejemplo, la determinación no genética ni cromosómica del sexo en reptiles y anfibios) vinculadas a una posible implicación de la epigenética.

La imagen del desplegable, con la que empezábamos este resumen puede ser una metáfora adecuada para comprender la complejidad que hay detrás de la expresión genética de un organismo. Sin embargo, pese a ello se queda corta. Quizá una metáfora más adecuada es la del equipo de fútbol. Cada jugador de un equipo de fútbol representa un gen. Nadie en su sano juicio diría que el deporte “fútbol” es la suma de los jugadores que juegan al fútbol. El fútbol está compuesto por una reglas, decididas por diferentes mecanismos, que son aplicadas por un equipo arbitral cada vez más complejo. Los jugadores son dirigidos por un equipo técnico, que deciden cómo va a jugar el equipo y que mecanismos tácticos concretos ocurrirán en el campo. Muchos de ellos dependerán del otro equipo. Además, cada partido se juega en un campo, con una determinada afición y con unos medios de comunicación alrededor. Todo ello, contado muy rápidamente, influye en la performance y resultados de un determinado equipo. Entonces, ¿por qué muchos biólogos siguen pensando que el genoma es a lo que se reduce un ser vivo? Viendo lo que hemos visto en este libro, ¿quizá el genoma no sea ni siquiera una de las partes más importantes que explican cómo es un organismo?

[laquimeradegupta]

LA REALIDAD ES INHERENTEMENTE COMPLEJA

En el Instituto Santa Fe de EE.UU. pasaron muchas cosas a partir de 1990 ¿Por qué es esencial que un científico reconozca la complejidad de su área de estudio y cómo influye en la construcción de la teoría? Aquí Lewin recoge ejemplos de la sociología, de la ecología, de la física o de la paleontología que son explicados desde el prisma de la teoría de la complejidad.

Roger Lewin es un bioquímico estadounidense que se propuso, entre los años 1988 y 1990, conocer en profundidad qué era aquello que estaba surgiendo con tanta fuerza, y que a la vez era objeto de tantas críticas, en el Instituto de Santa Fe, California y que congregaba a tantos físicos y expertos en programación a su alrededor. Durante ese tiempo conoció a Chip Wills, un arqueólogo especialista en las sociedades del suroeste americano y, en concreto, fascinado por la sociedad de El Chaco, el máximo apogeo de los llamados Anasazi, indígenas americanos que llegaron a la situación de protoestado (jefatura) y levantaron grandes construcciones en medio del desierto del suroeste. Las construcciones aparecieron de golpe y fueron abandonadas, también de golpe ¿Cómo son las transiciones sociales humanas? ¿Las bandas de cazadores-recolectores se van haciendo gradualmente más grandes, dotándose de elementos organizativos de nivel societarios, llegando así al nivel de jefatura y, por complicación posterior continuada devienen en Estado o, quizá, los pasos de un grado de organización al otro son saltos rápidos o puntuaciones dentro de la estabilidad precedente? Es decir, ¿Las sociedades complejas aparecen de repente? Y si es así ¿Cómo lo hacen?

Así empieza este valioso libro sobre la complejidad y la teoría que hay detrás de su estudio. Stuart Kauffman y Chris Langton trabajan ambos en el Instituto de Santa Fe. Ambos, de formación muy multidisciplinar, han dedicado gran parte de su vida académica a diseñar modelos informáticos que permitan conocer las propiedades de los sistemas complejos. Pero ¿qué es un sistema complejo? Pues, después de la lectura de este, y otros libros sobre la complejidad como el de redes complejas de Ricard Solè, podemos definir un sistema complejo como aquel sistema compuesto por subunidades reconocibles que establecen interacciones dinámicas entre si. Cuando un sistema de este tipo es modelizado por ordenador, se pueden observar pautas y propiedades y, una de las grandes aportaciones de la ciencia de la complejidad es haber comprobado que estos sistemas tienen propiedades que no pueden deducirse de sus subunidades componentes. James Lovelock explica de forma clara y muy comprensible, con un ejemplo, qué es un sistema complejo y qué es una propiedad emergente (no deducible de las subunidades). Lo llama “el mundo de las margaritas”: se imagina un planeta con dos tipos de margaritas, negras y blancas y este planeta es irradiado por una cantidad de radiación solar constante. Si del modelo se eliminan las margaritas, la temperatura de la superficie del planeta ascenderá constantemente hasta el máximo alcanzable con la radiación solar dada pero, si se incorporan las margaritas al modelo, se observan dos cosas: que en primer lugar crecen las margaritas negras, que absorben más rápidamente toda la radiación solar y, a medida que aumenta la radiación, crecen las margaritas blancas, pero ocurre una cosa inimaginable: la temperatura del planeta no aumenta, se mantiene constante hasta que la radiación es demasiado intensa y el sistema se bien abajo. La radiación que absorben las margaritas negras y la que reflejan las margaritas blancas acaban provocando una hemostasis planetaria que no deriva directamente de los subsistemas “margarita” que componen el sistema.

Tom Ray es un ecólogo que cambió el estudio de las comunidades y poblaciones en la selva costarricense por el famoso “juego de la vida”. Inspirándose en la existencia de un modelo informático que “reproducía” la vida, el buscó la forma de programar un mundo que evolucionase desde cero, es decir, que produjera entidades informáticas (software) que utilizara los recursos del ordenador (memoria RAM y voltaje) como recursos y poder comparar así los resultados evolutivos. Cuando lo consiguió, la sorpresa fue mayúscula: los programas se reprodujeron y evolucionaron hacia formas análogas a las existentes en la naturaleza. Habían programas que redujeron su tamaño y aprovechaban las funciones de otros, había programas que depredaban otros programas, etc. También se producían extinciones periódicas y nuevas evoluciones. Cuando se hacía un distribución de las extinciones (enfrentando el procentaje de especies extinguidas y las veces que se daba ese porcentaje en toda la evolución informática) se obtenía una curiosa curva potencial (una curva sigmoide que aumenta despacio al principio, se acelera en el medio y vuelve a desacelerar sus tasas de incremento hacia el final). Stuat Kauffman también obtenía estas curvas cuando analizaba las extinciones en sus modelos. Es lo que el, trasladando el término desde la física, denominó “límite del caos”, y sería una estrecha franja donde los sistemas complejos producirían orden (especiación en diferentes grupos tróficos, homeóstasis planetarias, etc.) a partir de una intensa interacción entre ellos, pero sin llegar a ser relaciones caóticas, las cuales no producirían ese orden. De hecho, están tan al límite que, espontáneamente, o por fluctuaciones externas al sistema, éste puede desestabilizarse y desorganizarse. De ahí la función potencial de la probabilidad acumulada de extinciones. David Raup, experto en extinciones reales, halló el mismo patrón sigmoidal en las extinciones que han ocurrido en nuestro planeta tierra, pero advierte: los patrones signoidales (potenciales) son muy abundantes en la naturaleza y, en muchos casos, no pueden diferenciarse estadísticamente de un “paseo aleatorio”. Per Bak está de acuerdo con que muchos sistemas pueden desarrollar orden y que, en ciertas circunstancias (cerca del límite del caos), pequeñas perturbaciones producen movimientos enormes en el sistema. Esto contradice a los reduccionistas que piensan que todo sistema, ante variaciones de igual magnitud producirá cambios iguales (extrapolación). Este autor pone el ejemplo de la montaña de arena. Si añadimos granos de arena a una montaña, poco a poco incrementará su tamaño por deslizamiento de los mismos a través de las paredes del montón, pero llega un momento que el ángulo de la montaña es crítico (límite del caos) y añadir unos pocos granos de arena hace que una ladera entera se venga a bajo.

Hay dos aplicaciones más de la teoría de la complejidad al mundo biológico: la diversidad morfológica y la formación de estructuras sociales que van más allá del individuo. El embrión de cualquier especie es una estructura biológica con gran capacidad autoorganizativa. La expresión de genes secuencialmente y la intervención de fuerzas físicas (por ejemplo, el crecimiento diferencial de una lámina de tejido con respecto a otra y unas uniones intercelulares de tipo ocluyente entre las células, pueden producir invaginaciones de resultado embriológico imporantisimo, como lo es la propia gastrulación. Pequeños cambios en la expresión génica, por tanto, pueden producir grandes cambios finales en el desarrollo embrionario y a esto ha dedicado su vida académica Brian Goodwin, descubridor de los genes que guían el desarrollo de Drosophila melanogaster. Para el es muy probable que el embrión sea otro sistema complejo en el “límite del caos”. El descubrimiento de los genes Homeobox al inicio del siglo XXI parece dar la razón a los que pensaban así.

Por su parte, Edward O. Wilson ve a todas estas estructuras complejas que tienen a repetirse en la evolución: embriones, formas morfológicas, las sociedades, etc. como “atractores evolutivos”. Chris Langton también habla de estos atractores. Son “zonas” que acumulan probabilidades de ocurrencia. Por ejemplo, la morfología fusiforme parece un atractor dentro del mundo acuático. En principio, uno podría pensar que casi todo es posible a la luz de la evolución pero, las restricciones físicas, y las propias restricciones históricas de la evolución crean escenarios de morfologías más probables o de estructuras sociales más probables: “atractores evolutivos”, y estos atractores serían los lugares donde la biota se sitúa cerca del “límite del caos”. Todas estas ideas (límite del caos, atractores evolutivos, etc.) son muy similares a los paisajes evolutivos de Sewall Wright y, en gran medida, el imbricado de la teoría de la complejidad y la teoría evolutiva pasa por esta noción.

En la vieja visión del mundo en equilibrio, las ideas referentes al cambio estaban dominadas por la fórmula de la acción-reacción. Era un mundo de engranajes, predecible en última instancia de modo tedioso. En esa clase de mundo, no podía haber avalanchas de extinción y especiación de todas las magnitudes provocadas por la misma magnitud del cambio medioambiental por ejemplo, como vemos en los modelos dinámicos complejos.”

Chris Langton resume así la aportación de la teoría de la complejidad. Está pensando en la gran y rápida diversificación que hubo en el Cámbrico (la explosión cámbrica) y otras grandes radiaciones evolutivas de la historia, está pensando en la gran extinción del Pérmico o la del límite Triásico-Jurásico que acabó con los dinosaurios (¿Cómo es posible que un fenómeno externo pueda llegar a ser tan exterminador? No solo es capaz de acabar con muchas especie en el momento del impacto, si no que las interconexiones entre ellas hace que la desaparición de unas cuantas especies importantes, haga tambalearse la existencia del resto). La complejidad tiene aún por delante un reto: demostrar su verificación más allá de la simulación informática mediante dos posibles vías: I) experimentos “reales” que demuestren la conexión de los modelos con la naturaleza y II) desmostración caso por caso de los mecanismos internos del proceso biológico que dan como resultado un sistema biológico complejos y dinámico en el “límite de caos”.

[laquimeradegupta]

ESTO ERA UNA VEZ UN CABALLERO, UNA BACTERIA Y UN ELEMENTO MÓVIL DEL GENOMA

Lamarck ha dejado una profunda huella en la historia del pensamiento científico europeo. En este texto se analizan desde la genética y la biología molecular formas no darwinianas de herencia y que han jugado un relevante papel en la evolución de la vida y, en concreto, en la evolución de los mamíferos.

Bernard Shaw fue todo un personaje. Nacido en Irlanda, escritor y dramaturgo en lengua inglesa, premiado con el Nobel de literatura (en 1925) y con un Óscar por la adaptación de una de sus obras a un guion cinematográfico (Pygmalion, escrita en 1912 y adaptada en 1938, lo cual le hace ser la única persona con un premio Nobel y un Ócar), defendió la eugenesia (tan vehementemente como un reaccionario) y la independencia irlandesa (llegándose a unir en 1934 al Estado Libre Irlandés), criticó a ambos bandos durante la Primera Guerra Mundial, situándose del lado del movimiento obrero en su defensa de la paz (previamente se había unido a la Sociedad Fabiana poco después de su fundación en 1880), e inventó un alfabeto para la lengua inglesa con la ambición de que éste sustituyera al alfabeto latino. Su obra literaria fue un instrumento más para expresar toda esta variedad de posicionamiento ideológicos. Desde nuestra óptica de humanos que han traspasado el segundo milenio, es una figura intelectual que resulta polémica se mire por donde se mire.

Era sagaz y capaz de presentar de forma irónica y aguda múltiples cuestiones científicas, sociales y políticas. Por ejemplo, en su obra de teatro “Vuelta a Matusalén (pantateuco metabiológico)”, escrita entre 1918 y 1920 (y puesta en escena en 1922), realiza una descripción perfecta de los experimentos que biólogo alemán August Weismann realizó en 1889:

“Juntó una colonia de ratones y les cortó la cola. Luego esperó a ver si sus hijos nacían sin cola. No nacieron así... Entonces les cortó la cola a los hijos y esperó a ver si los nietos nacían al menos con colas más cortas. Tampoco ocurrió así, como se lo podía haber vaticinado yo; y, con la paciencia y diligencia de que los científicos se jactan, les cortó también la cola a los ratones nietos y esperó, lleno de esperanzas, a que los bisnietos nacieran sin cola. Pero las colas que trajeron al mundo fueron las corrientes, como se lo podía haber profetizado a Weismann cualquier lerdo. Weismann infirió entonces que los hábitos adquiridos no se pueden trasmitir”.

En realidad el experimento fue mucho peor. Weismann cortó la cola a más de 1.500 ratones durante, al menos, veinte generaciones.

Sha, en su infinita ironía partía de la, para él obviedad, falsedad completa de la hipótesis lamarckista. Una hipótesis que estaría por completo desacreditada y, por tanto, merecía cierta mofa en la representación teatral. Con la evidencia disponible en aquellos finales del siglo XIX y principios del siglo XX era la postura más sensata. Weismann, por su parte, recogería el honor científico de ver su nombre asociado a la denominada “barrera de Weismann”: las modificaciones corporales a lo largo de la vida puede afectar a células, tejidos y órganos de un individuo (te pueden cortar la cola) pero no serían transmitidas a la línea germinal (tu descendencia seguirá teniendo cola). Así, la herencia de los caracteres adquiridos (uno de los dos pilares de la hipótesis lamarckista) sería imposible.

¿Es hoy en día sensato mantener la misma actitud hacia los planteamientos de Lamarck? Además de intentar iluminarnos erróneamente sobre cómo pudo originarse un cuello tan largo en las jiráfas, ¿qué decía Lamarck sobre el funcionamiento de la evolución? Viajemos un poco en el tiempo.

WOLBACHIA Y LOS ELEMENTOS MÓVILES DEL GENOMA

A finales del siglo XX, en el departamento de ciencias biológicas de la Universidad de Dundee (Escocia), descubrieron que una pequeña bacteria, Wolbachia,que habita sobre todo los tejidos del aparato reproductivo de entre el 25 y el 70% de las especies de artrópodos (muchas de estas especies no pueden reproducirse sin su presencia) era capaz de pasar de una especie a otra y, posteriormente, transmitirse como nuevo linaje. En el caso investigado, la bacteria pudo transmitirse desde la especie portadora, Drosophila simulans, a una especie de avispa parasitoide, Leptopilina boulardi y, una vez en esta avispa parasitoide, transmitirse a la descendencia por vía materna con una tasa cercana al 1%. Las avispas parasitoides tienen una peculiar forma de completar su ciclo vital: colocan sus huevos mediante un finísimo apéndice oviscapto (que actúa como si de una jeringa se tratase) en el interior de estadios larvarios (normalmente pupas) de otros artropodos. Al introducir el oviscapto en el cuerpo de otro insecto, Wolbachia es capaz de “contaminar” este apéndice y transmitirse a la avispa. El informe (1) publicado en Current Biology en 1999 lo resume así:

“Wolbachia puede transmitirse a una avispa parásita («Leptopilina boulardi») desde su huésped infectado («Drosophila simulans») y posteriormente experimentar una transmisión vertical decreciente en esta nueva especie huésped”.

Quizá no puedan heredarse modificaciones artificiales del cuerpo, pero sí relaciones ecológicas adquiridas ex novo con otros organismos. Weismann dio un respingo en su tumba. Quizá, entonces, la pregunta que proceda es si podemos considerar este tipo de mecanismos no mendelianos de herencia como importantes mecanismos que influyan en la evolución.

Y quizá podamos empezar a responder a esta pregunta observando los resultados obtenidos por Jean Peccoud, y el equipo que investiga con él la evolución de la ecología de las simbiosis de la Universidad de Poitiers (Francia), al analizar el genoma de 195 especies de insectos pertenecientes a 123 géneros diferentes y de 13 órdenes diferentes (2). Resulta que en los últimos 10 millones de años en estas especies se habrían producido al menos 2248 transferencia horizontal de elementos transponibles. Vayamos por partes.

El ADN completo de cualquier especie consta de diferentes elementos. A nivel divulgativo, gen, genoma y ADN se presentan como equivalentes. ¡Error! Ni siquiera tenemos una definición clara de lo que es un gen. En los estudios intermedios y superiores rara vez se explica con el debido detalle que un gen no es una secuencia de bases nitrogenadas que codifica la secuencia de aminoácidos de una determinada proteína. No, no es eso. Un gen puede lugar a múltiples proteínas diferentes. Además, existen múltiples proteínas reguladoras de la expresión génica que son sintetizadas gracias a secuencias de ADN presentes en otras regiones del genoma. Pero es que, además, hay regulación génica a través de mecanismos no proteicos basados en ARN de diferentes tipologías. No vamos a entrar en profundidad aquí (prometo futuras entradas sobre este asunto), pero sí debemos conocer que estos ARN, y ciertas secuencias de ARN que permiten que de un gen puedan sintetizarse múltiples proteínas, forman una gran familia de componentes de nuestro material genético denominados elementos móviles del genoma (MGEs por sus siglas en inglés). Algunos autores del siglo XX los denominaban elementos genéticos egoístas. Dentro de este conjunto elementos móviles están los elementos transponibles.

Generalmente estos elementos móviles del genoma saltan de una zona a otra del genoma de una misma célula, produciendo cambios en la expresión génica. Algunas veces, estos elementos pueden llegar a encapsularse (dentro o fuera de la célula o, incluso, mediante trozos de la membrana plasmática) y tener “vida” más allá de su célula originaria, transmitiéndose a otras células vecinas y produciendo efectos biológicos. Si, lo has adivinado. Este comportamiento te suena de algo. Los virus hacen exactamente lo mismo. Esto se debe a que, probablemente, muchos de los elementos transponibles tienen su origen evolutivo en virus. Virus que “aprendieron” a convivir con su hospedador. ¿O los virus tienen su origen en elementos móviles del genoma? Siendo más probable la primera hipótesis (y teniendo en cuenta que no pocos investigadores proponen que el origen de la vida bien podría haberse basado en el RNA y que, por ende, “en el principio todo eran elementos móviles”), la segunda hipótesis no deja de ser sugerente.

Sea como fuere, “la magia” viene ahora. Lo que el estudio de Peccoud et al. (2017) nos indica es que estos elementos móviles del genoma, de alguna manera, han conseguido viajar entre especies. Si, lo acabas de leer: entre especies. Y a una tasa mínima de una transferencia horizontal de elemento móvil cada 5000 años. ¡Una auténtica barbaridad! Estamos hablando de tasas temporales que permitirían cambios evolutivos relativamente rápidos. Los autores le ponen “peso” a estos cambios evolutivos: aproximadamente un 2% del total del ADN de estos insectos tendría su origen en esta transferencia horizontal de elementos móviles.

Una de las hipótesis que explicaría esta violación generalizada y absoluta de la barrera de Weismann nada más y nada menos que en el filo eucariota más biodiverso del planeta (más de 1300000 especies descritas de artrópodos) es, precisamente, el papel de Wolbachia como “vector” de estos elementos.

Y La cosa se pone todavía más interesante en el tipo de vida más abundante, frecuente y molecularmente diverso de nuestro planeta: las bacterias. La reproducción en eucariotas suele producirse mediante el sexo, lo que da lugar generalmente a una trasferencia vertical del material genético y al cumplimiento de la barrera de Weismann. Hemos visto que este aserto es solamente una generalidad porque, lo que antaño funcionaba casi como un dogma, ahora es más bien algo probabilístico: en la mayor parte de casos el ADN va de arriba a abajo. En las bacterias esta afirmación ya no funciona. ¿La transferencia vertical del genoma se da en bacterias? Si, por supuesto. Lo que ocurre es que la transferencia horizontal de genes es tanto o más importante para entender el conjunto de genes que operan en una determinada bacteria a cada momento. Las bacterias poden “pasarse” fragmentos de genoma, puede recuperar fragmentos del medio y “reciclarlos” para su propia bioquímica, etc. En las bacterias se habla de “pangenomas”. El concepto del “individuo bacteria” se diluye en un pull de genes que casi pueden presentarse en cualquier tipo bacteriano. Está claro que a los eucariotas el concepto pangenoma les quedaría como un chándal tres tallas más grande, pero también es evidente que la transferencia horizontal de elementos móviles ha dado lugar a cambios evolutivos de importancia en ellos.

HERENCIA VERTICAL Y HORIZONTAL EN MAMÍFEROS

Alastair Crisp y un equipo del departamento de ingeniería química y biotecnología de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) demostraron que ciertos enzimas esenciales para la producción del ácido hialurónico tenían su origen evolutivo en una transferencia horizontal acaecida en el momento en el que el resto de animales y los cordados (el nombre que recibe el filo que reúne a los vertebrados con otros dos grupos afines: los urocorados, también llamados comúnmente salpas, ascidias y otros, y los cefalocordados, también llamados peces lanceta o anfioxos) se separaron en su historia evolutiva (3). Esto, que parece una anécdota, es la evidencia de lo importante que puede ser un solo evento en la historia evolutiva. El ácido hialurónico es esencial para que la mayor parte de tejidos tengan la función que tienen, sobre todo aquellos que necesitan cierta flexibilidad en sus intersticios. Probablemente, según los autores, la transferencia provino de alguna especie de hongo, pero fueron las bacterias las que inventaron toda la maquinaria enzimática para la síntesis del ácido hialurónico. Este grupo de investigadores también destaca que los genes que sintetizan las proteínas de membrana que determinan el sistema del grupo sanguíneo en humanos también tendrían su origen evolutivo en la transferencia horizontal de elementos móviles (sistema ABO).

Pero estas investigaciones no son nuevas. Sabemos que nada más y nada menos que la estructura que permite a los mamíferos placentarios su particular sistema de reproducción tiene el origen evolutivo en la transferencia horizontal de cierto tipo particular de elementos móviles del genoma. Durante la formación de la placenta y la implantación del feto en la misma se expresan 6 genes cuyo origen es vírico. Infecciones víricas del pasado que evolutivamente fueron reclutadas para la formación de la placenta. En una excelente revisión de 2012 sobre los virus endógenos de nuestro ADN y su implicación en la evolución de los mamíferos, Cédric Feschotte y Clément Gilbert afirman:

“Las propiedades funcionales heredadas de un estilo de vida viral (como la necesaria unión virus-célula) combinadas con un entorno transcripcionalmente permisivo (como lo es la placenta) parecen haber predispuesto a los genes [con origen evolutivo en virus] a la domesticación convergente en al menos seis ocasiones, creando un nuevo tejido en varios mamíferos, el sincitiotrofoblasto, que ahora es clave para la reproducción del hospedador” (4).

Este sincitiotrofoblasto (sincitio quiere decir en griego literalmente “células todas juntas”) es la capa más externa del embrión en sus etapas más tempranas (también denominado trofoblasto embrionario), cuya función es doble: I) invadir la pared uterina para establecer una circulación de nutrientes entre el embrión y la madre, desarrollando para ello múltiples vellosidades y promoviendo la creación de una intensa red vascular; II) suprimir localmente el sistema inmune de la madre para que no reconozca como extrañas las proteínas del feto (también es importante el “formato sincitial”: los linfocitos, en sus viajes de reconocimiento, utilizan la migración entre las células para pasar de un tejido a otro. Un sincitio no tiene espacios intercelulares. Las células están todas juntas en una “gran célula”).

Pero es que los mecanismos de herencia no darwinianos que saltan la barrera de Weismann y que pueden meterse dentro de ese cajón de sastre de la “herencia de los caracteres adquiridos” no acaba en los elementos móviles del genoma.

Entre 1995 y 1998 el epidemiólogo L. H. Lumey recolectó y estudió los datos médicos disponibles de la llamada “Hambruna Invernal Holandesa” producida por el corte de suministros desde los campos a las ciudades realizado por el Tercer Reich que en 1944 ocupaba Países bajos (5). El corte de suministros se realizó en respuesta a una huelga general que la fuerza del trabajo del ferrocarril había iniciado contra la invasión del país (realizada en alianza con el gobierno en el exilio). Se calcula que durante este bloque murieron más de 20000 personas, la mayoría de ellas hombres de avanzada edad. Sin embargo, la hambruna afectó a toda la población. Lumey se concentró en estos informes en los efectos que tuvo la hambruna sobre las mujeres embarazadas. Pero no se quedó ahí. Dado que Países Bajos es un país que ha conservado muy bien todo lo relativo a los expedientes médicos, consultó el historial médico de la descendencia de esas madres que habían padecido hambruna. Las evidencias de “herencia transgeneracional” son irrefutables. Las mujeres que, estando embarazadas de su primer trimestre, tuvieron severas restricciones nutricionales, produjeron hijas que al quedarse embarazadas daban a luz bebés con un exceso de peso al nacer (aproximadamente un 10% más) con respecto al promedio.

Cuatro años después, en 2002, un trabajo de Gunnar Kaati y dos colegas más de la Universidad de Umea (Suecia) publicado en Nature recogía los efectos, sobre la probabilidad de morir por una enfermedad cardiovascular o por diabetes, de la alimentación paterna (6). La región de Suecia llamada Överkalix, situada geográficamente al norte de las actuales fronteras del país, es una región relativamente aislada del resto del país y con dificultades para acceder a recursos provenientes de otras fuentes, más allá de lo que puedan producir mediante la agricultura y lo que puedan comprar y vender a través de la relativamente cercana Kalix, cuyo puerto al Golfo de Botnia (Mar Báltico) suele helarse en invierno. Sus excelentemente bien conservados registros civiles, permitió al grupo de investigación correlacionar la escasez de alimentos y la bonanza alimentiacia con los riesgos relativos de padecer estas enfermedades “del sedentarismo” en la descendecia. A ello también ayudó la existencia bien marcada en el calendario de estos periodos intercalados de hambruna y abundancia, Kaati y el grupo de la Universidad de Umea encontraron que el efecto sobre la probabilidad de morir de diabetes o de una enfermedad cardiovascular se incrementaba del orden de 4 veces si el padre del descendiente había pasado su infancia (y en concreto el periodo llamado “periodo de lento crecimiento”, o SGP en inglés, que precede a la adolescencia) en una Överkalix abundante y próspera con respecto a un descendiente cuyo padre había vivido una Överkalix menesterosa.

En el maravillosos libros (7-8) de Nessa Carey, La revolución de la epigenéticay ADN Basura se pueden encontrar ampliamente explicados estos fenómenos epigenéticos y su principal causante: los ARN de interferencia. Estos ARN se sintetizan a partir de lo que antes se consideraba como ADN no codificante o ADN basura. Pese a suponer más del 90% del ADN de una especie promedio, la comunidad científica de principios del milenio consideraba toda esa cantidad de nucleótidos como irrelevantes. Sin embargo, la mayor parte de este ADN es, o bien elementos móviles del genoma (que ya hemos visto de lo que son capaces), o bien codifica diferentes tipos de ARN. Uno de ellos, los de interferencia, actúan de forma análoga a proteínas reguladoras de la expresión génica, uniéndose a determinadas regiones del ADN (por ejemplo, regiones donde se van a unir proteínas promotoras de la transcripción que permitirán que determinadas proteínas se sinteticen) e inhibiéndolas. Estas inhibiciones, una vez activadas (por una hambruna, por unos malos hábitos de vida, exposiciones a contaminantes, etc.), pueden transmitirse durante varias generaciones.

LAMARCKISMO DE DOS VELOCIDADES

Charles Darwin escribió en El orígen de las especies que “Lamarck, que creía en una tendencia innata e inevitable hacia la perfección en todos los seres orgánicos, parece haber sentido tan vivamente esta dificultad, que fue llevado a suponer que de continuo se producen, por generación espontánea, formas nuevas y sencillas. (…) Según nuestra teoría, la persistencia de organismos inferiores no ofrece dificultad alguna, pues la selección natural, o la supervivencia de los más adecuados, no implica necesariamente desarrollo progresivo”. Aquí se muestra una de las dos características del lamarckismo: el teleologismo. La evolución, para Lamarck, tenía una tendencia inserta en el proceso. Un objetivo. Ese objetivo era la perfección. Este aspecto lo comparte con los creacionionistas partidarios del diseño inteligente. La perfección era el objetivo y la forma de lograrla era, como reconoce en esta cita Darwin, “suponer que de continuo se producen, por generación espontánea, formas nuevas y sencillas” que se irían perfeccionando mediante un determinado mecanismo evolutivo: la generación de órganos y nuevas funcionalidades mediante el uso de partes del cuerpo de forma novedosa y la transmisión de estas novedades a la prole.

Y es cierto que Darwin, hacia el final del libro, no descartó como mecanismo evolutivo la herencia de los caracteres adquiridos, pero en cierto momento a la hora de hablar de la sociobiología de las abejas sociales se mofa, ciertamente, de este mecanismo proporcionando un argumento negativo contra él:

“El caso [el de las abejas sociales], además, es interesante, porque prueba que en los animales, lo mismo que en las plantas, puede realizarse cualquier grado de modificación por la acumulación de numerosas variaciones espontáneas pequeñas que sean de cualquier modo útiles, sin que haya entrado en juego el ejercicio o costumbre; pues las costumbres peculiares, limitadas a los obreras o hembras estériles, por mucho tiempo que puedan haber sido practicadas, nunca pudieron afectar a los machos y a las hembras fecundas, que son los únicos que dejan descendientes. Me sorprende que nadie, hasta ahora, haya presentado este caso tan demostrativo de los insectos neutros en contra de la famosa doctrina de las costumbres heredadas, según la ha propuesto Lamarck”.

Sin embargo, con todos ejemplos recopilados anteriormente sobre transferencias horizontales y verticales de porciones de ADN o de modificaciones epigenéticas del mismo (y no nos hemos detenido en otros múltiples proceso no darwinianos de herencia) que no siguen la clásica herencia vertical con estricto respeto a la barrera de Weismann, al menos debemos conceder históricamente la veracidad del segundo de los mecanismos que Lamarck proponía como forma de cambio. Es evidentemente falsa la generación espontánea (que su teoría necesitaba para que el objetivo de caminar de la forma simple e imperfecta a la compleja y perfecta se cumpliese), pero es también evidente que la mayor parte de organismos sobre este planeta, a lo largo de su vida, han adquirido caracteres (un virus endógeno, un trozo de genoma circular, una modificación epigenética del ADN, etc.) que han modificado su fisiología, y su biología en general, y que estas modificaciones han sido transmitidas a la descendencia. La historia de la ciencia nos proporciona la etiqueta para denominar a esto “herencia de los caracteres adquiridos”. Es cierto que debemos tener la precaución de separarla de la teología que manejaba Lamarck en su corpus teórico. También es cierto que Darwin manejó racismo y sexismo en sus postulados y no por ello vamos a anular a la selección natural como un proceso mayoritario por el que pasan las especies, cribándose así formas, variedades y fenotipos con el paso del tiempo, adaptándose así al medio. Esta forma de adaptar lo que ya intuyó el barón de Lamarck a la teoría de la evolución actual es lo que se ha venido a denominar neolamarckismo.

CONTEXTO

Este ensayo tiene su origen en una conversación entre @VaryIngweion, @Cienciamundana y un servidor en diferentes servidores de Mastodon

REFERENCIAS

Heath, B. D., Butcher, R. D., Whitfield, W. G., & Hubbard, S. F. (1999). Horizontal transfer of Wolbachia between phylogenetically distant insect species by a naturally occurring mechanism. Current Biology, 9(6), 313-316.

Peccoud, J., Loiseau, V., Cordaux, R., & Gilbert, C. (2017). Massive horizontal transfer of transposable elements in insects. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(18), 4721-4726.

Crisp, A., Boschetti, C., Perry, M., Tunnacliffe, A., & Micklem, G. (2015). Expression of multiple horizontally acquired genes is a hallmark of both vertebrate and invertebrate genomes. Genome biology, 16, 1-13.

Feschotte, C., & Gilbert, C. (2012). Endogenous viruses: insights into viral evolution and impact on host biology. Nature Reviews Genetics, 13(4), 283-296.

Lumey, L. H. (1998). Reproductive outcomes in women prenatally exposed to undernutrition: a review of findings from the Dutch famine birth cohort. Proceedings of the Nutrition Society, 57(1), 129-135.

Kaati, G., Bygren, L. O., & Edvinsson, S. (2002). Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents' and grandparents' slow growth period. European journal of human genetics, 10(11), 682-688.

Carey, N. (2013). La revolución epigenética. Ediciones de Intervención Cultural. Biblioteca Buridán. 9788415216230.

Carey, N. (2015). ADN Basura. Ediciones de Intervención Cultural. Biblioteca Buridán. 9788416288663.

[laquimeradegupta]

MOSAICO COEVOLUTIVO

¿Qué es la coevolución y qué importancia puede tener como mecanismo evolutivo? A través de 4 tesis, John N. Thompson nos ofrece un proceso coevolutivo que es dinámico que genera mosaicos de múltiples variables, emergiendo de esta forma un mecanismo complejo y no lineal concreto de producción de diversidad biológica

Reseña de "El proceso coevolutivo" (1994) escrito por John N. Thompson [Editorial Fondo Económico de Cultura].

El siglo XX acabó para el corpus teórico de la teoría de la evolución con el debate entre la ortodoxia, que defendía (no sin cesiones) la hegemonía de la mutación como fuente de variabilidad biológica y a la selección natural como agente selector principal de esta variabilidad y, por ende, ambos mecanismos serían la base de la evolución biológica. En frente, una enorme cantidad de grupos de investigación y de personas que, en diferentes ámbitos, demostraban la estrechez de miras de esta tesis. Lynn Margulis puso a la simbiosis como uno de los mecanismos centrales en la historia evolutiva a la hora de generar diversidad biológica. Barbara McClintock descubrió mecanismos genéticos diferentes a la mutación que producían diversidad biológica. Stephen Jay Gould y Niles Eldredge propusieron mecanismos poblacionales de evolución rápida, similares a los ya propuestos por George G. Simpson.

En este contexto, John N. Thompson alza su propuesta del “mosaico geográfico” como una forma interactiva de producir diversidad biológica. Esta sería la primera gran tesis de El Proceso coevolutivo: la coevolución, es decir, el proceso interactivo entre diferentes especies, puede ser un motor más de los procesos que producen diversidad biológica. Esto se produce a través de 3 vías: I) la coevolución implica la interacción entre especies. Por tanto la selección natural no sería solamente la adaptación a un medio, sino la modulación de las características entre especies; II) esto implica que existe una “vertiente orgánica” de la selección natural (las especies son agentes selectores también), y III) las interacciones pueden dar lugar a relaciones virtuosas donde se produce una especialización entre especies. Esta especialización es una de las formas que adopta la promoción de la diversidad biológica a través de la coevolución.

Mediante esta primera tesis podemos distinguir dos tipos básicos de interacciones: A) mutualismo, que puede llevar el proceso hacia la co-especiación (la formación de nuevas especies de forma simultánea en ambas partes de la interacción) y a una diversificación conjunta. Thompson es un especialista en las relaciones entre las hormigas y las plantas que las albergan y presenta un buen catálogo de estar relaciones específicas que acaban en coespeciación; B) antagonismo: Puede generar “carreras armamentistas evolutivas”, donde las especies se adaptan continuamente a las contra-adaptaciones de la otra. Esto puede generar una alta diversidad de defensas y contra-defensas. Un ejemplo son las interacciones entre parásitos y hospedador. Hay dos cosas que Thompson deja claras. Primeramente, las especies no interactuan de forma aislada, sino que forman parte de complejas redes cuyos cambios pueden dar lugar a efectos indirectos y a la propagación de los efectos de la coevolución a través de la red.

Esto nos lleva a la segunda tesis. Dos tipos de interaciones básicas nos conducen a dos tipos básicos de interaciones coevolutivas: I) la coevolución mutualistas y II) la coevolución antagonista. Thompson define el mutualismo como una interacción donde ambas especies se benefician de la relación (el beneficio puede medirse de múltoples formas: en términos de acceso a recursos, protección, dispersión o cualquier otra cosa). En un contexto coevolutivo mutualista, se genera una presión selectiva hacia el perfeccionamiento de la interacción y el incremento de los beneficios mutuos. Se produce una especialización y las especies suelen volverse dependientes y, en ultima instnacia (si el proceso se profundiza), a procesos de coespeciación (la aparición de una nueva especie en un linaje induce la formación de una nueva especie en el linaje del socio mutualista). La coevolución mutualista es un proceso estable. Ejemplos clásicos: plantas con flor y polinizadores, micorrizas y plantas, hormigas y plantas, acicalamiento simbiótico en animales. Por su parte, el antagonismo se definiría como una interacción donde una especie se beneficia a costa de otra. En un contexto coevolutivo antagonista, se genera una “carrera armamentista” evolutiva, donde cada especie desarrolla adaptaciones para mejorar su rendimiento en la interacción a expensas de la otra. Aparecen adaptaciones ofensivas y defensivas, diversificándose su tipología a lo largo del proceso. Es un proceso que lleva en menor número de ocasiones a la especialización y es inherentemente inestable. Ejemplos clásicos: interacción depredador-presa, parásito-hospedador, herbíboro-planta o la imitación mimética.

La tercera tesis de Thompson es la más importante. Es la que da sentido al libro y es la que ha dejado para la historia de la ciencia y que se estudiará en el futuro como uno más de esos “motores” productores de diversidad biológica en una futura “síntesis extendida de la teoría de la evolución”. La relación entre geografía y proceso coevolutivo, y los diferentes patrones evolutivos que pueden emerger, es lo que Thompson sintetiza bajo el concepto de mosaico coevolutivo. El concepto resume la idea de que la coevolución no es un proceso homogéneo en el seno de la distribución de la especie, sino que varía con la geografía. ¿Cómo puede variar la coevolución con la geografía? Thompson distingue: A) cambios en la intesidad de interacción en función de la geografía (una determinada especie vegetal puede verse afectada intensamente por el herbivorismo en la porción norte de su distribucuón y apenas ser afectada en su región sur); B) existencia de puntos calientes y puntos fríos (en función de si las interacciones coevolutivas son intensas o débiles), existiendo puntos de elevado cambio y de bajo cambio, por tanto; C) cambios en la naturaleza de la interacción (una interacción mutualista puede cambiar a antagonista en determinadas porciones de la distribución de una especie por cambios ambientales o de otro tipo); D) cambios en las presiones selectivas y, por ende, en la diversidad genética y fenotípica; y E) los efectos de los parámetros poblacionales (como las migraciones o el crecimiento vegetativo) en el preoceso coevolutivo.

Ya lo hemos ido viendo y, con la información expuesta, la conclusión flota en el ambiente: la cuarta tesis de Thompson es que la coevolución es un proceso dinámico. Esto tiene, al menos, 7 consecuencias: I) las adaptaciones coevolutivas, como el resto de adaptaciones, son contingentes. Existe un cambio constante y recíproco. II) por tanto, la idea de que la coevolución lleva a especialización y, de ahí, a “callejones sin salida evolutivos” es incorrecta. El mosaico coevolutivo no para de moverse y, lo que hoy es estable, mañana ha cambiado de condiciones. III) la naturaleza de la relación está, por tanto, también en cambio constante; IV) cambio constante no implica velocidad constante; V) el proceso coevolutivo genera una historia evolutiva compleja; VI) esta historia evolutiva puede ocurrir en la escala temporal de la microevolución y de la macroevolución; VII) como en cualquier otra interacción evolutiva, se producen eventos de extinción. Ésto, de forma obvia porque la especie se extingue (y de forme menos obvia a través de efectos indirectos con otras especies), puede afectar al mosaico coevolutivo. Esto es importante porque Thompson nos muestra mecanismos concretos a través de los cuales la evolución sigue procesos no lineales de cambio.

Esta obra de Thompson está llena de buena ciencia y de trabajos de historia natural capaces de hacer de un completo ignorante un experto en ecología animal y vegetal. No es un libro de lectura fácil. Hay mucha información por línea. Al igual que ocurría con el enorme agujero negro de Interstellar, Gargantua, el tiempo cambia cerca de este libro: un capítulo es como leer varias novelas, tanto en tiempo, como en relatos recibidos. Quizá algo específico y nada recomendado si lo que se busca es una lectura en tono divulgativo. Sin embargo, como ocurría con la obra de Niles Eldredge Síntesis inacabada, su lectura debería ser obligatoria para los ecólogos. Obliga a reflexionar sobre la naturaleza de las interacciones biológicas desde la historia natural.

[laquimeradegupta]

¿DÓNDE ACABAN LAS ANALOGÍAS?

¿La geografía influye y condiciona la realidad política? Lewis Dartnell, da una vuelta de tuerca más en este sugerente, pero a veces epistemológicamente falaz, determinismo geográfico. La biología humana habría sido determinada, en última instancia, no ya por la geografía, sino por la causa última de la geografía: la geología.

Reseña de "Orígenes. Cómo la historia de la tierra determina la historia de la humanidad". Escrito por Lewis Dartnell

Hay un adagio atribuido a Napoleón que dice que "la política es geografía". Realmente no sabemos quien lo dijo primero, pero es una de las intuiciones más elementales de las ciencias políticas y de la geografía. La geografía influye y condiciona, en ocasiones de forma casi determinista, la realidad política. Demos un salto. A principios del siglo XX, Theodosius Dobzhansky, un biólogo y genetista que emigró en 1927 a EE.UU, gustaba de afirmar que "nada en biología tiene sentido si no es a la luz de la evolución". Nada en las ciencias políticas tiene sentido si no es a la luz de la geografía diría un Napoleón del siglo XX. Tuvimos que esperar un poco más. A principios del siglo XXI, el también biólogo y ornitólogo, historiador y geógrafo, Jared Diamond, escribió dos obras indispensables, "Armas, gérmenes y acero" y "Colapso". Dos obras cuya tesis central es que la geografía determinó directamente las posibilidades de "inventar" la agricultura de una determinada sociedad y, por tanto, el acceso a la posibilidad de desarrollar sociedades de masas, con división del trabajo, desigualdades y ejércitos, que dominarían sobre las sociedades más igualitarias. El acceso a la política entendida como una resolución de problemas en las sociedades de masas, por tanto, también parecería determinado geográficamente.

El autor de "Orígenes: cómo la historia de la Tierra determina la historia de la humanidad", Lewis Dartnell, da una vuelta de tuerca más en este sugerente, pero a veces epistemológicamente falaz, determinismo geográfico. La tesis principal sería, de forma sucinta, que la biología humana (su evolución) habría sido determinada, en última instancia, no ya por la geografía, sino por la causa última de la geografía: la geología. ¿Estamos ante lo que algunos críticos han denominado un "Diamond-redux"?

La hipótesis de partida: la evolución del género "Homo" habría sido catalizada por la especial configuración tectónica del Rift Valley, cuya formación produjo valles profundos con lagos que estaban rodeados por llanuras, y por los ciclos astronómicos combinados de variación orbital de Milutin Milanković, que habría producido un cambio de bioma en la región, pasándose de la pluvisilva tropical a la sabana (con amplia inestabilidad climática). Esto, para Dartnell, sería el origen de la presión selectiva última (que es aquella que causa las presiones selectivas próximas, por ejemplo, la escasa disponibilidad alimenticia que presionaría por una cooperación en la obtención de alimentos).

Esto incluye un análisis geológico y climático que abarca, desde el inicio de la última edad de hielo hace 55 millones de años, hasta la actualidad (recordemos que todavía estamos estrictamente en una edad de hielo: su existencia la marca la existencia de hielo en los polos terrestres). Habría sido la mayor, o menor extensión del hielo, la principal guía y presión para la migración del género "Homo" (primero "Homo erectus" y, posteriormente, "Homos sapiens") alrededor del mundo. También incluye el análisis biogeográfico del supercontinente Eurasia y del resto de continentes y la explicación de su mayor diversidad, tanto en plantas domesticables, como en animales. Este es un tema ya discutido por Diamond en sus libros y, en el caso de Dartnell, pocas aportaciones hace. De hecho, se puede considerar su "versión de la historia" mucho más "relajada" en términos bibliográficos y mucho menos elaborada en términos narrativos.

Tras este estudio de la influencia de la geografía en la historia evolutiva de la humanidad, Dartnell da el salto de la "prehistoria a la historia". Pasa a explicar cómo las rutas comerciales han sido influidas por la geografía: las Talasocracias se formaban en "ensenadas naturales" donde las diferentes poblaciones podían conectarse por mar de forma mucho más eficiente que por tierra (Grecia y la Liga Hanseatica); El trazado de la Ruta de la seda venía completamente determinado por la presencia de "oasis" húmedos en medio de la zona más árida del planeta, que va desde el desierto del Gobi, pasando por Irán y buena parte del Levante. Estos oasis, a su vez, vienen favorecidos por la presencia de fallas transformantes; Otro ejemplo es cómo se produjo el progreso en la navegación marítima y su obvio condicionamiento completo a las corrientes de viento y oceánicas.

La última parte del libro tiene un poco más de Vaclav Smil o de Antonio Turiel. Aquí Dartnell hace un rápido recorrido sobre cómo cómo pasamos de la fuerza muscular a la eólica y la hidráulica y luego a los combustibles fósiles, llevando al lector a través de la era del carbón, la máquina de vapor y luego el petróleo. También aquí se interesa específicamente por cómo se formaron estos recursos y por qué se encuentran donde se encuentran. Hace lo propio con muchos de los recursos que son necesarios para las energías renovables. Sin embargo, no se prodiga demasiado en detalles.

En absoluto hay que comprender lo narrado en este libro por Lewis Dartnell como un reduccionismo simplificador, pese a que la redacción del libro así se presente a interpretar. Incluso las obras que hemos nombrado también se suelen interpretar en este sentido. No, la única razón de que estemos aquí tal y como somos no es la geología o la geografía. Ni si quiera el clima, o las presiones evolutivas que nos han hecho cooperativos. Es todo a la vez. Todo interaccionando. Las analogías que se utilizan para la popularización del conocimiento, sin embargo, no son inocentes. El compromiso entre simplificación pedagógica y desinformación es, en no pocas ocasiones, muy inestable. Y en ocasiones se ve influenciado por intereses ideológicos de la editorial o de la autoría. Bien aprovechado, este texto es sugerente. Interpretado literalmente puede llevarte a ser una persona más de las que pontifica en la barra de un bar.

ENLACE a la reseña publicada en Telegraph

[laquimeradegupta]

¿OCÉANO DE MUERTE?

Excelente resumen de todos los impactos medioambientales a los que el ser humano somete a los océanos del mundo y no menor análisis de las posibles soluciones y/o métodos paliativos propuestos para revertir la solución ¿Hay esperanza para la vida en los océanos?

Reseña de "Océano de vida. Cómo están cambiando nuestros mares", escrito por Callum Roberts.

La vida está irremediablemente imbricada con el soporte físico que la cobija: el planeta Tierra. Solamente esta estrecha unión puede explicar cómo cosas (petróleo, metales y otros recursos naturales) y seres vivos (madera, pescado, etc.) se comporten ante nuestra voracidad de forma similar. En realidad lo que hay detrás es mucho más simple: I) en el caso aquellos recursos o seres vivos que son capaces de renovarse así mismos (bien completando su ciclo biogeoquímico y quedando otra vez disponibles para su uso; bien por que se reproducen y se renuevan las poblaciones), si se excede su capacidad de renovación, éstos se agotan. II) En el caso de los no renovable, simplemente su cantidad económicamente rentable se agotará en uno u otro momento.

En esta obra Callum Roberts nos va a hablar fundamentalmente de organismos marinos y cómo hemos afectado sus ecosistemas a través de la pesca y del calentamiento global. Sin embargo, detrás de todo el libro bulle como una fumarola de la dorsal mesoatlántica la crisis climática, el Peak Everything y la sexta extinción. Pero, si tuviera que resumir las preguntas que se plantea este libro en una solo diría: ¿Cómo hemos cambiado el océano y cómo podríamos revertir nuestros cambios más dañinos causados?

Roberts comienza su libro desde el inicio de todo. Si, desde el comienzo de la historia de nuestro planeta Tierra. Así demuestra con buen tino, a mi juicio, el inseparable binomio Tierra-Vida. De hecho, la más grande de las extinciones acontecida hasta el momento en el planeta, quizá tenga mucho que enseñarnos en nuestro momento actual: hace unos 251 millones de años desapareció el 90% de las especies conocidas en el registro fósil ¿Por qué? Aún es tema de debate, pero todo apunta a un culpable: un período descontrolado de calentamiento global y acidez en los océanos.

PRIMERA PARTE

¿Realmente es tan dañina la pesca para los ecosistemas marinos? Tratemos de resumirlo en pocas líneas. A finales del siglo XIX se pescaba muchísimo más por unidad de esfuerzo que hoy en día y así se puede observar en la principal potencia marítima de ese siglo: Reino Unido (Fig. 1.). Solamente se ha conseguido revertir esta tendencia ampliando las zonas en las que se pesca (el ártico y norteamérica). Se comenzó pescando a los individuos más grandes, maduros y por tanto fértiles de las distintas especies. Se pasó a pescar con métodos cada vez menos selectivos y poderosos que lo único que hicieron fuer incrementar los daños en los fondos marinos, fondos en muchas ocasiones esenciales para la viabilidad de huevos y larvas de peces y de muchos organismos marinos. Las dragas o los arrastreros destrozan la pesca del futuro. Así, los tamaños promedio de las poblaciones han disminuido a lo largo del siglo XX y la microevolución comienza a favorecer tamaños corporales más pequeños y ciclos de vida más rápidos.

Pero no solamente es la desaparición de poblaciones y especies de peces de todo tipo, moluscos, hidrozoos, corales, algas, etc., no. La desaparición de estos organismos implica que ya no hay nadie que consuma todo el fitoplancton producido en las zonas de afloramiento, en los trópicos y, estacionalmente, en las zonas de clima templado y frío. Ya no existen suficientes peces herbívoros que den cuenta del fitoplancton. El zooplancton se desarrolla algo más lentamente y tampoco puede con él. El cambio climático ha incrementado la potencia de los vientos y éstos son capaces de desplazar decenas de kilómetros los blooms algales, quedadon además fuera del alcance físico del zooplancton. Este es uno de los factores que ha contribuido al incremento de las llamadas “zonas muertas” en los mares y océanos: zonas donde parte de la columna de agua (o toda) presenta muy bajas o nulas concentraciones de oxígeno, produciéndo mortalidades masivas de los organismos pelágicos y bentónicos. La concentración de oxígeno disminuye cuando el fitoplancton va muriendo y una enorme cantidad de materia orgánica desciende por la columna de agua mientras es atacada por bacterias. La materia orgánica es consumida por las bacterias que, en el proceso, agotan el oxígeno. Ocurre algo similar en los deltas y en las lagunas costeras que reciben inmensos aportes de aguas dulces cargadas de nitratos y fosfatos provenientes de la agricultura. El fenómeno es idéntico, solo que en este caso la fertilidad explosiva del fitoplancton no viene dada por un afloramiento de aguas profundas, sino que viene dada por la enorme cantidad de nutrientes y de materia orgánica vertida. El río Mississipi, el Po, el Tamesis, el Indo, el amarillo y otros grandes ríos poseen en sus desembocaduras enormes zonas muertas. En este caso tienden a ser estacionales, pero cada año duran más.

Ejemplos: Namibia y Bengala (aunque hay más de 400 zonas muertas en el planeta, entre estacionales y permanentes). A principios de los noventa, una intensa floración de fitoplancton mató al 80% de la población de merluza del cabo y provocó el colapso de la pesca en la zona. Aun así, no parece haber voluntad política para enfrentar esta situación. Por ejemplo, las cuotas de pesca anual de la Unión Europea son un tercio más altas de las recomendaciones técnicas.

Dos grandes amenazas: la subida del nivel del mar y la acidificación.

Entre 1870 y 2000, el nivel del mar se incrementó aproximadamente 20 cm. La mayor parte del mismo se debe a la capacidad de absorción de calor por parte del agua. Así, el increíle aumento en las emisiones de CO2 —y otros gases invernadero— y su efecto sobre el incremento de la temperatura media del planeta ha sido, en buena parte, frenado por las masas de agua terrestres. Este aumento podría llegar a los 2m en promedio a final de siglo. Esto implica que, ya a mediados de este siglo, temporales marítimos puedan penetrar centenares de metros en tierra firme y que muchas naciones insulares vna peligrar su existencia. Implica la construcción de costosas infraestructuras que protejan a los centenares de millones de personas que habitan tierras bajas. Todo ello en un contexto de energía y recursos limitados. Sin embargo, los ecosistemas costeros naturales son capaces de frenar y/o amortiguar esta subida del nivel del mar y los peores efectos de los temporales: los manglares, las marismas, lo estuarios, las albuferas, las barras y dunas litorales. ¿Por qué no recuperarlos y utilizarlos como sistemas de protección low cost? Obviamente el modelo turístico imperante tendrá que cambiar.

Un escenario posible es el derretimiento de dos grandes casquetes de hielo en Groenlandia y la Antártida Occidental. Si se derritieran, los mares se elevarían 9 metros. Y hay muchos puntos de no retorno que pueden haberse activado sin que lo conozcamos todavía y puede que alguno de los escenarios más pesimistas ya estén en marcha sin que podamos ya detenerlo.

Volvamos al CO2.. Además de temperatura, el agua “absorbe” este gas así que la reducción térmica gracias a mar es aún mayor. Pero, ¿a qué precio? Cuando el CO2 se disuelve en el mar, produce HCO3- y H+ disminuyendo así el pH del agua oceánica (recordemos que el pH es la cantidad de iones H+ disueltos). Desde la revolución industrial, el pH del océano ha disminuido en 0.1 unidades. La mayor parte de esta caída ha ocurrido solo en las últimas décadas. Armand y Kim (2020) estiman que, a través de su efecto actual sobre la nutrición y los ingresos, la acidificación de los océanos podría estar detrás de una cantidad considerable de muertes neonatales en países de ingresos bajos y medianos. Además, la acidificación supondrá la desaparición de centenares de miles de especies de moluscos, corales, hidrozoos y organismos unicelulares que utilizan el carbonato de calcio, cuya precipitación sobre la materia orgánica viva es sensible al pH ambiental.

La buena noticia es que en el pasado hemos experimentado periodos de acidificación similares al actual. Concretamente, ocurrió en el Máximo Térmico del Paleoceno-Eoceno, y la vida se adaptó bien. La mala noticia es que este cambio ocurrió durante decenas de miles de años y no durante unas pocas décadas.

Estrés y contaminación. Una combinación letal.

Todas las formas de contaminación representan un peligro para las cadenas alimentarias y los ecosistemas e incluso podrían ampliar el alcance y frecuencia de las zonas muertas y del cambio climático. Debemos considerar contaminantes orgánicos persistentes (como el DDT, los PCBs y otro compuestos), derrames de petróleo, productos farmacéuticos, plásticos y metales pesados como el mercurio o el cadmio. Estos contaminantes se vierten a los océanos desde los ríos y aguas residuales, hasta en cruceros, plataformas petrolíferas y petroleros. Muchos de ellos son bioacumulables (compuestos orgánicos persistentes, microplásticos o metales pesados) y, por tanto, los encontramos en aquellos organismos situados en la cúspide de las cadenas tróficas: justo los animales sobre los que la pesca ha intesificado más su acción. Además, también se acumulan en la fina y compleja capa superficial del océano. La Sea-suface microlayer (SML) es una capa de unos pocos milímetros de espesor que concentra muchas sustancias y que, desde el punto de vista biológico, es muy distinta de los siguientes metros de la columna de agua. Esto es por 2 razones: I) dada la tensión superficial del agua, en esta capa pueden adherirse múltiples larvas y huevos de muchas especies. Esto significa que es una capa esencial para el ciclo vital en lo océanos, y II) concentra sustancias de todo tipo: desde metales pesados, hasta contaminantes o nutrientes (lípidos, nucleótidos, aminoácidos, metabolitos tóxicos como el Dimetilsulfóxido (DSMO), etc.

Especialmente hiriente el problema de los plásticos. Al menos ⅔ de los animales encontrados muertos tienen plástico en sus entrañas y hay al menos hay 6 veces más plástico en peso en el océano que zooplancton. Un problema añadido es que el plástico se fragmenta en diminutos trozos capaces, incluso, de penetrar en nuestras células con holgura. Estos microplásticos pasan mucha parte de su “vida” en la SML por lo que han concentrado en su superficie enormes cantidades de sustancias tóxicas. Ingerir microplásticos es ingerir un cocktail explosivo de disruptores endocrineo, teratógenos y metales pesados.

Para colmo, además, también somos ruidosos. El sonido es una herramienta esencial para la vida marina. Es utilizado por mamíferos marinos, cefalópodos, muchos peces, crustáceos, etc., para la navegación, reproducción, y búsqueda de alimentos. Nuestras ruidosas incursiones en el mar han dejado a muchas ballenas desorientadas y/o con sus sistemas auditivos destrozados.

Otra forma de “contaminación” es la inserción de especies ajenas a un ecosistema dado. Las embarcaciones sacan especies de su hábitat y las introducen en otro cuando descargan ella agua de lastre. Algunas de estas especies exóticas son agresivas e irrumpenen los ecosistemas locales. Tal es el caso del pez león rojo en el Caribe. Al no ser presa de ningún depredador de la zona, ha arrasado con distintas especies. Suele alimentarse de los peces jóvenes de los grandes depredadoresque solemos comer.

Todos este estrés para los peces reduce su inmunidad y expone a la vida marina a enfermedades. Una plaga en el Caribe mató al 75% del coral blando. Se supo con posterioridad que el causante era una bacteria fecal humana proveniente probablemente de los resorts recientemente abiertos.

SEGUNDA PARTE

¿Hay esperanza?

Callum Roberts dedica la segunda parte del libro a analizar las potenciales soluciones a los problemas planteados en la primera parte. Sin embargo, como anticipo decir que es de la opinión que toda “solución tecnológica” genera más problemas de los que resuelve. Veamos cómo lo argumenta.

El primer intento de aliviar la sobrepesca probablemente sea precisamente evitar la pesca y acudir al pescado de acuicultura, una técnica con al menos 4500 de historia. Sin embargo se requieren de hasta 20Kg de pescado salvaje para producir un solo kilo de pescado criado en cautividad si este pescado es carnívoro. La acuicultura es algo más eficiente si el pescado es “vegetariano”, pero éstos no es son valorados comercialmente. La industria ha logrado incrementar su eficiencia y la proporción promedio de pescado salvaje utilizada por cada kilo de pescado cultivado ha pasado de 1:1 a 0.63:1. Pese a ello, la acuicultura puede ser un foco productor de nuevas enfermedades infecciosas: las condiciones de alta densidad y el elevado uso de medicamentos incrementar la probabilidad de que esto ocurra. También son focos generadores de bacterias resistentes a antibióticos. Además, la gran cantidad de nutrientes vertidos en las zonas de cultivo, junto con la enorme cantidad de deshechos de estos animales, suelen producir zonas muertas en el fondo del lugar donde se sitúan las piscifactorias.

Por lo que respecta al plástico, varios países han prohibido los plásticos de un solo uso y otros se utilizan la basura recogida del mar para producir energía, pero ello no ha evitado que la contaminación por plásticos esté llegando a niveles realmente distópicos. No parece que nadie quiera gastar dinero en revertir décadas de uso del océano como vertedero comunitario. No parece que el comportamiento individual y las suaves restricciones vayan a solucionar un problema que requiere fuertes cantidades de dinero y de normativas reguladoras..

Por su parte, la contaminación por eutrofización que causa zonas muertas en estuarios, desembocaduras de ríos, lagunas costeras y zonas de afloramiento es reversible en buena parte si cesan los vertidos. En algunos casos se han propuesto, dice Roberts, soluciones más encaminadas a la “venta de acciones” que a la solución real del problema (como aquellas que proponen bombear oxígeno en profundidad).

Con respecto al calentamiento global, Roberts describe una serie de propuestas tecnológicas que se postulan para intentar reducir o paliar el cambio climático. Parte de la solución son las energías renovables. Ve con bueno ojos especialmente los parques eólicos, ya que son económicamente viables e implica amplias zonas marinas vetadas a la pesca que pueden servir como santuarios en los cuales las poblaciones de muchas especies puedan recuperarse y aumentar su tasa reproductiva y puedan repoblar, así, otras partes del océano. También ve viable bombear CO2 mientras se extrae petróleo y gas natural. Sin embargo, las opciones mareomotrices o bombear CO2 líquido al fondo del mar son, además de económicamente poco viables, peligrosas para la biodiversidad y, en el caso del bombeo de CO2 existe el peligro de aumentar la acidificación. También las opciones de ingeniería climática son poco más que hipótesis de laboratorio que no tienen en cuenta la complejidad de los ecosistemas: crear nubes artificiales y aumentar la cantidad de aerosoles en la atmósfera pueden agudizar sequías, la extracción de silicatos para la producción de bicarbonato por absorción de CO2 es muy costosa y la fertilización del océano con hierro para absorber CO2 mediante el fitoplancton no ha demostrado en décadas ser realmente efectivo.

Las marismas, los manglares y los lechos de algas marinas atrapan colectivamente la mitad de las emisiones de CO2 de la red de transporte marítimo del mundo,y apenas cubre una quinta milésima parte de la vegetación terrestre del mundo. Según el informe del Banco Mundial The Sunken Billions, podríamos producir hasta un 40% más solo con pescar menos. Una red de áreas protegidas cerca de las pesquerías también podría aliviar mucho las presiones que ejercemos sobre la vida marina.

¿Esperanza? Roberts no lo dice, pero su pesimismo en las formas basadas en la iniciativa privada y el “solucionismo de mercado” dejan entrever que, o bien se realiza un cambio profundo en la forma y el modo de producir, manejar y tratar con los océanos y el conjunto del planeta, o bien las cosas va a empeorar mucho antes de, poco a poco, empezar a mejorar aunque, quizá, usted ya no esté aquí para verlo. Ni usted tampoco.

[laquimeradegupta]

LA CIENCIA DE LA DESIGUALDAD y LA CIENCIA DE LA EMANCIPACIÓN

¿Por qué un libro sobre neurociencia escrito en 2019 empieza con una cita de un libro sobre la medición del coeficiente intelectual escrito por un paleontólogo en 1981 y por qué debemos retroceder al siglo XIX para hablar de Resonancia Magnética funcional? Vaya por delante que son varios minutos de lectura pero espero que os intereses la historia que nos tiene que contar Gina Rippon

Las desigualdades sociales son el rasgo fenotípico más común de los sistemas productivos basados en la jerarquía. El capitalismo, el feudalismo o las sociedades agrícolas de masas del neolítico tenían como rasgo común, en primer lugar, una fuerte estructura jerárquica de la sociedad (donde, por ejemplo, mujeres y esclavos tenían muy bien definidas sus funciones sociales, y los únicos que podían ser considerados ciudadanos, en ocasiones, eran los hombres libres). Y todas ellas, en segundo lugar, presentaban grandes diferencias sociales a nivel económico, de género, por razón de etnia, de orientación sexual o religiosa. Eran sociedades profundamente desiguales. En contraposición, las sociedades menos jerárquicas (como las más comunes a lo largo de nuestra historia, también durante el neolítico, que describen Graeber y Wengrow en “El amanecer de todo”) son mucho más igualitarias. Las sociedades humanas son sistemas complejos. La teoría de sistemas, que sintetiza una de sus pioneras, Donella Meadows (la editorial Capitán Swing ha publicado sus apuntes de clase bajo el título “Pensar en sistemas”), describe que los sistemas tienen dos tipos de bucles básicos: la retroalimentación positiva (o bucle reforzador) y la retroalimentación negativa (o bucle estabilizador).

Pareciere que la historia de las publicaciones sobre el género, la etnia o la clase social fuere la historia de un grupo de científicos dispuestos a desarrollar un relato, apoyado en falacias y en datos falsos, que justifique y refuerce la espiral jerárquica desigualdadora del sistema de producción imperante. En otras palabras: hay una ciencia que, históricamente, ha enfocado su objeto de estudio en las desigualdades para encontrarlas, señalarlas y darles carta de naturaleza, actuando así como bucle reforzador de la explotación. Sin embargo, la historia también nos muestra una ciencia que pone su foco en la emancipación del género humano y en la búsqueda de una forma de hacer ciencia más democrática (con vocación claramente pedagógica), buscando la verdad al mismo tiempo. Vamos a poner nombres a esta dicotomía entre justicia y barbarie.

El debate sobre la igualdad entre seres humanos podemos rastrearlo hasta el inicio de la palabra escrita utilizada ésta para la reflexión y la creación de conocimiento. Confucio (551-479 a.n.e.) no desarrolló una teoría explícita sobre las desigualdades económicas, étnicas o de género, pero si tenía la fuerte convicción de que la educación lo podía todo y nos encaminaba hacia la virtud. Ésta era esencial para una sociedad armoniosa. Mozi (468-391 a.n.e.) era de pareceres similares, aunque si abogaba más explícitamente por la igualdad social. Platón (427-347 a.n.e.) sí que pensaba que las mujeres estaban igual de capacitadas que los hombres. De hecho, opinaba que el alma no tenía género y que mediante la metempsicosis (o reencarnación) la misma alma podía emerger en cuerpos masculinos o femeninos. Su discípulo, Aristóteles (384-322 a.n.e.), opinaba justo lo contrario: las mujeres habían nacido para ser las súbditas de un gobierno masculino.

Pero si algo demuestra quien, de facto, ganó este debate es el siguiente hecho: existe una nula presencia en la historiografía que nos ha llegado de autoras que hicieran estas mismas reflexiones. Y no es que no las hubiera, como señala la autora Patricia González Gutiérrez, sino que han sido silenciadas por la propia historiografía. Hay muchos textos que han sido escritos por autoras y que, durante demasiados años, se tradujeron y se conservaron bajo lo autoría de hombres.

Debates más recientes los tenemos en el famoso conflicto dialéctico entre Thomas Henry Huxley y Piotr Kropotkin, sobre la interpretación de la teoría evolutiva de Charles Darwin, y que tuvo lugar a finales del siglo XIX en la revista The Níneteenth Century. Huxley defendía el giro eugenésico que la biología evolutiva había tomado desde que el biólogo y sociólogo Herbert Spencer acuñara el término “evolución del más apto” para referirse a “la lucha por la existencia”. Darwin en sus textos fue un claro defensor del statu quo patriarcal, pero en su actividad diaria, de carteo y debate con el mundo científico, ayudó a la carrera naturalista de decenas de mujeres, además de cartearse con no menos de 200. Esto era bastante inusual en una sociedad, la victoriana (y la europea) que, desde la ilustración, había ido fortaleciendo su carácter patriarcal. Unos 100 años antes, Olympe de Gouges, en 1791, tuvo que redactar en claro parafraseo la Déclaration des Droits de la Femme et de la Citoyenneque mostraba a todas luces que la lucha por la igualdad social y jurídica iniciada por la revolución francesa estaba dejando atrás a la mitad de la población.

Demos otro salto. A lo largo de los años 1960-1990 se produjo otro amplio debate sobre las desigualdades que tuvo como principal foco a dos de las mejores mentes del siglo XX: Stephen Jay Gould y Lynn Margulis. Ambos propusieron conceptos revolucionarios que permitieron dar sentido a la evolución en el “tiempo profundo”, y empezar a comprender realmente la historia de la vida. Los guisantes de Mendel y las moscas de Morgan, hasta el momento, solo nos permitían comprender el cambio en el corto plazo. La teoría de la endosimbiosis nos permitió conocer cómo evolucionó la “celda” base común a todas las formas de vida no bacterianas: la célula eucariota. El equilibrio puntuado nos permitió explicar porqué el registro fósil se presenta en forma de “saltos evolutivos”, para caer posteriormente en una estabilidad morfológica durante millones de años. Sin embargo, que la simbiosis y que la evolución rápida fueran los mecanismos explicativos de la evolución en el tiempo profundo caía como un jarro de agua fría sobre el “gradualismo filético” que había sustentado toda la eugenesia durante el siglo XIX y XX, y que sustentaba también la teoría neodarwinista de la evolución. Por eso en 1975 Richard Dawkins, con su “gen egoísta” primero, y casi al unísono, Edward O. Wilson, con su sociobiología, vinieron a corregir este “tremendo error” y volvieron a situar al conservadurismo científico en el centro del paradigma biológico: somos egoístas por naturaleza y, además, todas nuestras diferencias (las que vemos en nuestras sociedades) tiene un origen biológico en último término.

Jay Gould, paleontólogo, llegó a escribir la que considero la mejor obra contra la desigualdad escrita en el siglo XX. “La Falsa medida del hombre” (1981). Y es así como empieza Gina Rippon su “The Gendered Brain. The new neuroscience that shatters the myth of the female brain”: “pocas tragedias pueden ser más vastas que la atrofia de la vida (…) mediante la imposición de un límite externo, que se intenta hacer pasar por interno”. La historia de la medición de las desigualdades de género es una parte muy importante de ese relato que justifica la jerarquización social y un modelo productivo claramente injusto. Así, Rippon empieza su libro recordándonos cómo las diferencias de tamaño cerebral entre hombres y mujeres fueron utilizadas a lo largo del siglo XIX para justificar el patriarcado. Pero la parte más interesante del libro, y también la más larga, es la que se ocupa de una especie de justificación de la desigualdad de género moderna, con mucho más empaque tecnológico (y por tanto legitimidad de cara a la sociedad), y que es prima facie mucho más difícil de desmontar. Sin embargo, cuando las caretas caen, nos damos cuenta que el uso de las Imágenes por Resonancia Magnética funcional (IRMf) tienen los mismos problemas epistemológicos que los métodos utilizados en el siglo XIX: el objetivo no es estudiar estructuras cerebrales humanos, sino probar diferencias entre hombres y mujeres. Desde el uso de perdigones para estimar volúmenes cerebrales y “demostrar” la diferencia de tamaños entre el cerebro de hombres y mujeres, sin tener en cuenta las diferencias de tamaño corporal, hasta la medición de las diferencias de flujos sanguíneo entre diferentes zonas cerebrales hecha con la IRMf. El estudio del cerebro mediante imágenes, debemos recordarlo, no es una representación real del tejido. Esas diferencias de flujo sanguíneo (u otras técnicas usadas) son medidas por un aparato e interpretadas por un modelo matemático que, a su vez, mediante otro modelo matemático produce una representación visual de las mismas: hay muchas capas donde la voluntad humana de justificar un determinado prejuicio (y no de estudiar una determinada estructura) puede intervenir.

La autora hace un paralelismo muy inteligente. La craneología en 1877 afirmaba que hombres y mujeres poseían “bultos” de diferentes tamaños en la bóveda craneal y eso era prueba de las diferencias de “habilidad” entre hombres y mujeres. En 2014 un estudio decía demostrar “grandes” diferencias en el tamaño de la estructura cerebral del cuerpo calloso, encargada entre otras cosas de conectar ambos hemisferios. Por supuesto, este se divulgó como “prueba” de las elevada capacidad de multitarea de las mujeres y la “evidente” torpeza para ello de los hombres.

¿Cómo puede un estudio científico, revisado por pares, y con una apariencia de legitimidad importante (está elaborado por personas de prestigio, con la última tecnología, patrocinado por grandes instituciones académicas), ser criticado por contener “errores de bulto” en el análisis de las diferencias cerebrales entre hombres y mujeres? Como se ha dicho desde el principio de esta reseña, hay una ciencia de la búsqueda y justificación de las desigualdades sociales. Gould demostró que las desigualdades observadas en el Coeficiente Intelectual no era más que una ficción estadísitica: las puntuaciones de CI se explicaban por determinantes sociales. Es aquello de que si la varianza entre los grupos es superior a la varianza dentro de un grupo, ni tiene sentido estudiar las diferencias porque, en la práctica, no es una diferencia significativa. Por ejemplo, la varianza observada en el promedio del CI a lo largo de los años (en cualquier país que lleve estas estadísticas durante décadas), es superior a cualquiera de las diferencias observadas entre grupos (género, clase, étnia, etc.). De hecho, el principal efecto que observamos con la medición del CI es que correlaciona perfectamente con la universalización de la enseñanza pública y, a su vez (y de forma negativa) con la universalización de las pantallas en las escuelas.

Hay diferencias que no son diferencias. Las diferencias encontradas entre diferentes áreas del cerebro en relación al género son tan diminutas que cualquier cambio a lo largo de la vida en cualquier persona las supera. En otra palabras: las modificaciones que sufre un cerebro a lo largo de su vida adulta son varias veces más grandes que las diferencias encontradas entre hombres y mujeres. La plasticidad del cerebro lo hace posible. Las diferencias son de esos estudios son tan minúsculas que es imposible ni siquiera hacer apuestas con un mínimo de probabilidad de éxito sobre si un determinado cerebro sería “masculino” o “femenino” en función del tamaño del área en la que supuestamente hay diferencias. Y es que, de hecho, hay muchos más estudios que demuestran que esas diferencias no son tales.

Los mismos “prejuicios de investigación” azotarón los estudios sobre el Cortex Cingulado Anterior (CCA) o “sociómetro”. Volvíamos a caer en la tautología. Nuestra sociedad patriarcal a estructurado el rol de mujer de forma que su “personaje” debe ser dicharachero, sociable, amable, etc. Como hemos encontrado diferencias de tamaño entre hombres y mujeres en el CCA, esto debe justificar la existencia de este rol. Sin embargo, unas cuantas semanas de entrenamiento social deshacen esas diferencias. Así de fácil. Así de potente es la plasticidad neuronal. Ocurre lo mismo sobre supuestas habilidades motoras y/o de rotación de objetos de forma mental superiores en hombres. Las estructuras cerebrales relacionadas, por ejemplo, con esa rotación de objetos en nuestra mente se igualan en tamaño con unas cuantas semanas de Tetris o de Cubo de Rubik.

El texto de Rippon concluye con una cantidad inmensa de evidencia en contra de muchos mitos, tanto conductuales, como hormonales, que rodean las supuestas diferencias entre hombres y mujeres. Uno de los “mitos hormonales” que más perdura hoy en día (diríamos que incluso es hegemónico en la cultura popular) sobre el comportamiento de las mujeres es el denominado el síndrome premenstrual (SPM), etiquetado así por Katherina Dalton tras redefinir ligeramente lo que ya en 1931 Robert Frank “describió” como Tensión premenstrual. Este aparente síndrome no ha podido ser demostrado de forma estadísiticamente. En muchas ocasiones, la correlación entre malestar (y algunos síntomas fisiológicos) con los días previos al reinicio del ciclo menstrual, no son más que eso: correlaciones. No existe causalidad. Hay muchas variables de tipo social que explican estos síntomas según Rippon y que, casualmente, nunca son estudiadas en los trabajos que pretendidamente “demuestran” la existencia del síndrome. Ocurre otro tanto con las diferencias hormonales que causan diferencias sexuales. La concentración promedio de testosterona libre en plasmas es menor en mujeres. Sin embargo, un porcentaje muy elevado de mujeres con concentraciones de testosterona en plasma superiores a las de los hombres y cuyo fenotipo es normativo. Las cosas en biología no son tan fáciles. De hecho, hasta hace bien poco las concentraciones de testosterona no podían estimarse con suficiente nivel de confiabilidad como muestran Anna L. Goldman et al. (2017) y George A. Kanakis et al. (2019) reconoce la inexistencia de estándares universalmente aceptados para sexo y edad. Esto encaja muy bien con el escaso dimorfismo sexual que presenta nuestra especie. Esto se une a que la evidencia empírica más solida en la que la sociobiología y la medicina tradicionalmente han esgrimido como prueba irrefutable de que la testostorna produce los cambios morfológicos asociados al sexo proviene de fringílidos y roedores, y en especies donde el dimorfismo sexual es muy evidente.

A veces la naturaleza nos da la opción de estudiar “experimentos naturales”. Por ejemplo, si observamos diferencias conductuales en gemelos con respecto a cualquier cosa que se nos ocurra, a nadie en su sano juicio se le ocurriría atribuirlas al factor genético: son clones genéticos. De la misma forma, si existiera un conjunto de mujeres con elevados niveles naturales de testosterona (y viceversa, hombres con bajos niveles) podríamos comprobar algunas de estas hipótesis de forma epistemológicamente más segura. Este es el caso de la hiperplasia suprarenal congénica que algunas mujeres padecen. Todos los trabajos realizados sobre la conducta en estas personas no demuestra ninguna diferencia significativa de comportamiento con otras niñas o niños. Es por ello que Rippon dedica también un inmenso fuego de artillería científico a desmontar la supuesta determinación del género que ocurre sobre los 3 años y el denominado “Tsunami Rosa”. Evidentemente, este fenómeno ocurre pero la cuestión es la causalidad del fenómeno. ¿Se debe a alguna diferencia sexual a nivel neurologíco entre niñas y niños fomentada de alguna manera por las hormonas (recordemos que en los más pequeños los niveles hormonales son indistinguibles por sexo) o, quizá, se debe a toda la red de modelos de comportamiento que reciben desde que nacen? Esta última es claramente la hipótesis más razonable. ¿Alguna vez has intentado comprar una zapatilla rosa para su hijo? Si vas a una web y utilizas los filtros de compra verá que automáticamente esa opción desaparece si filtra por “niño”.

Los seres humanos son máquinas de buscar patrones, máquinas sociales, máquinas flexibles. Cualquier diferencia la captan y captan, además, su uso social. Esta es la causalidad y no ninguna supuesta naturaleza. La causalidad es la existencia de un patrón social. Rippon no niega que existan diferencias pero estas diferencias cerebrales mínimas en un momento dado de la vida, en un contexto social, etc. en hombres y mujeres, lo que afirma es que estas diferencias siempre son mínimas si lo comparamos con la plasticidad y el dinamismo que expresa nuestra neurobiología a lo largo del tiempo y de la vida.

REFERENCIAS a Papers

Goldman, A. L., Bhasin, S., Wu, F. C., Krishna, M., Matsumoto, A. M., & Jasuja, R. (2017). A reappraisal of testosterone’s binding in circulation: physiological and clinical implications. Endocrine reviews, 38(4), 302-324.

Kanakis, G. A., Tsametis, C. P., & Goulis, D. G. (2019). Measuring testosterone in women and men. Maturitas, 125, 41-44.

[laquimeradegupta]

¿SÍNTESIS INACABADA? Y TANTO

Este es un libro fundamental para entender cómo se ha construido la moderna teoría de la evolución, la génesis de la síntesis evolutiva durante la década de los años cuarenta y qué puntos fuertes y débiles tiene esta explicación. Estamos ante un enorme libro de historia de la ciencia del siglo XX.

En concreto, Niles Eldredge, analizando tres grandes obras de tres de los biólogos evolutivos implicados en estas síntesis evolutiva, Theodosius Dobzhansky, Ernst Mayr, George G. Simpson, indaga en la capacidad explicativa de estas visiones de la evolución de los nuevos procesos evolutivos conocidos y en las debilidades.

Dobzhansky, en su Genetics and the origin of the species de 1937, establece una teoría de la evolución donde la selección puede actuar en diversos niveles. Al menos, reconocer los individuos y los grupos de individuos (poblaciones) como dos niveles jerárquicos y, al reconocer la especie como una entidad real, que existe, y no como una división arbitraria realizada por los humanos en su afán clasificatorio, reconoce implícitamente su influencia en la evolución. Dobzhansky se basa en el modelo de picos adaptativos de Sewall Wright, adaptándolo a su visión genética de la evolución: las especies, como entidades reales, son picos adaptativos en el paisaje evolutivo. Son conjuntos de genes óptimos. En principio, según Dobzhansky, todas las combinaciones de genes serían posibles, pero solo existirían las combinaciones adecuadas (de máxima eficacia). Lo que Wright ve como picos adaptativos, Dobzhansky ve especies. Pero, podríamos preguntarnos: si las especies son picos adaptativos, y por tanto los valles son zonas deletéreas o, al menos, no tan óptimas ¿Cómo atraviesan las especies los valles? En definitiva ¿Cómo es posible la evolución con esta concepción? Dobzchansky es consciente de esta paradoja y llega a la misma conclusión que llegaría Simpson siete años más tarde: las especies que transitan los valles adaptativos son raras, con tamaños poblacionales pequeños y tasas de evolución muy altas. Es la noción de “Evolución cuántica” de Simpson y constituye una alternativa explicativa al registro fósil al gradualismo filético darwinista y al “Monstruo prometedor” del genetista Richard Goldschmidt. Para terminar, Dobzhansky reconocer dos piedras en el zapato de su concepción evolutiva (y mostrando una gran honestidad intelectual): Las especies de reproducción asexual que no respetaría el principio del aislamiento reproductivo en la especie ya que, las que lo hacen obligatoriamente, son individuos eternos que no van a compartir genes con otros individuos (a excepción del todos los procariotas, donde el mismo concepto de especie pierde sentido), y la poliploidía en plantas que, reconocía, era un evento de especiación instantanea.

Por su parte, Ernst Mayr, en su Systematic and the origin of species de 1942, reconoce la existencia real de las especies porque existe lo que el denomina “discontinuidades insalvables” entre las mismas; algo que nos permite diferenciar unas de otras y que, también, incluye las diferencias que impiden que las poblaciones de una u otra especie se mezclen (aislamiento reproductivo). Pero Mayr desarrolla el concepto de especie de otra forma, distinta a la de Dobzkhansky. Si este último pensaba que eran picos adaptativos, es decir, que podían existir algo así como “especie potenciales” que todavía no se han explorado y que las poblaciones actuales, en un futuro, pudieran acceder a esas combinaciones genéticas, Mayr alcanza lo que Eldredge denomina “concepto dinámico de especie”. La historia evolutiva de una especie no es más que, esa especie, recorriendo y explorando paisajes adaptativos. Podemos imaginar a las especies como un grupo de lombrices de tierra que parten de un mismo orígen y que van perforando el suelo. Al principio, todas van juntas (antecesor común), pero luego cada una sigue su camino, explora el terreno y hace túneles a placer. Podríamos seguir con la analogía y pensar que, la distancia entre los túneles es análoga a la diferencia morfológica entre especies. Así, tendríamos especies más similares entre sí, que otras (variabilidad interespecífica) ¿Cómo se mantiene y se genera esta variabilidad? Mayr concibe 5 estadios de la especiación: I) la homogeneidad de la población (estadio inicial), II) variabilidad geográfica, III) especiación o elevada variabilidad geográfica, IV) expansión de la nueva especie, sin entrecruzamiento con la “antigua”, V) puede darse el caso de la fusión de las zonas geográficas de las especies nueva y vieja y que, estas, hibriden, o no. Y, Mayr, piensa en 2 factores de establecimiento del proceso de especiación y en 2 clases de mecanismos de aislamiento. Los procesos detrás de la especiación son de dos tipos: I) los que producen o eliminan las discontinuidades, y II) los que producen o impiden la divergencia entre las especies. Pueden ser factores adaptativos, es decir, selección, o no adaptativos. Y dos mecanismos de aislamiento reproductivo que contribuyen a mantener la especie nueva separada de la vieja: I) la restricción de la dispersión al azar de los genes (las parejas ya no se forman al azar porque hay una barrera geográfica), II) Restricción del apareamiento al azar y la reducción de la fertilidad al azar y fenómenos relacionados (mecanismos de reconocimiento divergentes y menor cuota de descendientes en los híbridos que resultan en un aislamiento reproductivo). Así, Mayr extrapola la evolución de las poblaciones a la macroevolución. Es reduccionista en este aspecto.

Por último, Simpson, en su Tempo and mode in evolution, en la edición primera de 1944, expone al igual que Sewall Wright, que la evolución de las especies se guía hacia zonas de óptimos adaptativos. Pero, las especies no “viajan” de forma directa hacia esos “espacios adaptativos”, si no que tienen formas distintas de acercarse: algunas lo hacen gradual y constantemente, otras se acercan cada vez más rápido, en otros casos existen enjambres de óptimos cercanos y las especies se subdividen en poblaciones que se acercan a cada uno de estos ótimos, etc. Pero, quizá, la distinción más importante que hace Simpson es lo que el denomino megaevolución y que distingue de la microevolución y de la macroevolución. Para Simpson, la megaevolución corresponde a los niveles más altos de la taxonomía cuya aparición en el registro fósil y las diferencias entre ellos son repentinas y demasiado grandes como para ser explicados por simple extrapolación de la genética de poblaciones. Las familias, los géneros o las especies forman parte de la macroevolución, una simple extrapolación de los cambios genéticos poblacionales hacia niveles próximos de la taxonomía. Así, postula Simpson, tasas altas de evolución han tenido que ser responsables de la evolución de los niveles más altos de filogenia y busca soporte empírico a que esto ha tenido que ser así porque, extrapolando las tasas de cambio genético en zarigüeyas actuales y las tasas de cambio morfológico obtenidas en el cretácico de sus ancestros conocidos, resulta que, para cubrir el espacio morfológico y genético entre los reptiles mamiferoides y la actual zarigüeyas se habrían necesitado más de 600 millones de años (más de seis veces el tiempo realmente usado). Simpson reconoce Tres modos evolutivos: I) la especiación, II) la evolución filética y III) la evolución cuántica. Todas las especies tienen una “zona adaptativa” u óptimo en sentido wrightiano. Así, la especiación es la diferenciación dentro de la misma zona adaptativa y puede ocurrir de dos formas: o bien diferentes poblaciones encuentran diferentes subóptimos dentro de la zona adaptativa y eso se estabilice mediante alguna forma de aislamiento,o bien, puede ocurrir lo contrario, que dos especies comiencen a solapar sus óptimos adaptativos. Por su parte, la evolución filética es el desplazamiento de la propia zona adaptativa (por ejemplo, porque el medio cambia) y el desplazamiento sincronizado del óptimo poblacional. Por último, la evolución cuántica es el paso de una población, de una zona adaptativa a otra, a través de movimientos rápidos del óptimo poblacional, de altas tasas de cambio y mucha extinción de subpoblaciones.

Entonces ¿Qué es la moderna síntesis evolutiva? Mayr lo expresó sucintamente en 1980: “la evolución gradual puede ser explicada sobre la base de pequeños cambios genéticos (mutaciones) y la recombinación, y el ordenamiento de esta variación genética mediante la selección natural; y los fenómenos evolutivos observados, particularmente los procesos de macroevolución y especiación, pueden ser explicados de una manera que es compatible con los mecanismos genéticos conocidos”.

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La reseña la publiqué originalmente en el Canal de Telegram Libros y reseñas. En este canal podéis encontrar una versión portable del libro, además de otras lecturas interesantes

[laquimeradegupta]

La Revolución de Humbolt

Alexander Von Humbolt fue un científico titánico que convirtió el modelo lineal y reduccionista de la ciencia ilustrada en un modelo más holístico. Viajó por todo el orbe e influyó en múltiples personajes que marcarían el siglo XIX y XX

Estamos ante una novela de aventuras, una obra biográfica y un ensayo de historia de la ciencia. Tres en uno. Ampliamente documentado, excelentemente escrito y con interesantes ensayos sobre el legado de la figura de Alexander Von Humbolt, “La invención de la naturaleza” navega por la vida de Von Humbolt, por la historia de la ciencia del siglo XIX y por la política alemana, francesa, estadounidense y sudamericana.

Conoceremos los orígenes aristocráticos de Humbolt, su afición precoz por todo lo que ocurría en la naturaleza, su forma de amar, la relación con su hermano y su interés por todo aquello que ocurría en el interior de la tierra. Esto le llevaría a formarse primeramente como geólogo de minas. Pero, tras una tentación inicial de convertirse en funcionario del Estado, la muerte de su padre le dejaría capital suficiente como para cumplir lo que había sido su sueño: emprender un viaje por el mundo. La situación de guerra entre los diferentes países europeos impedía su viaje a muchos lugares. Finalmente consiguió embarcarse hacia EE.UU y pudo entrevistarse, entre otros, con Benjamin Franklin.

Desde allí pudo organizar su famoso viaje Sudamérica, a través del amazonas, llegando a la cordillera de los Andes, y escalando el volcán del Chimborazo, la montaña más alta del mundo conocida hasta a entonces. La pasión por las montañas altas y los volcanes de Humbolt quedó clara ya en su estancia previa en Canarias antes de embarcar hacia América del norte. Tanto en el Teide, como en el Chimborazo, Humbolt realizó un Naturgemalde o representación de la vegetación que observaba con el cambio de la altitud y de las condiciones climatológicas. Él tenía una intuición: la vida no era un conjunto de seres vivos, sino una miríada de interacciones entre seres vivis entre sí y con el medio y, por tanto, se podía estudiar la vida de forma macroscópica. Había que estudiar las especies, conocerlas de cerca y ver si eran tipos nuevos para la ciencia, o si se comportaban de forma particular. Pero también había que estudiar las interacciones. Desde este punto de vista, el creía que similares condiciones climatológicas producían comunidades vegetales similares. Así podemos ver en su obra Cosmos esta tesis. Podemos leerla y podemos verla porque esta obra iba acompañada de impresionantes desplegables, con los Naturgemalde que elaboró en múltiples lugares de la tierra. Allí mostraba como la misma comunidad vegetal se daba en lugares muy separados del planeta, pero que compartían condiciones climáticas.

La vida ya no se explicaba de forma lineal. La ciencia de Newton, donde A produce B, no podía explicar esas bandas de comunidades vegetales similares a lo largo del mundo. La visión de la ciencia reduccionista no le servía a Humbolt. El necesitaba una visión de conjunto.

Humbolt también realizó un espectacular viaje por Eurasia, conectado su Prusia natal con Moscú, Kazan y la frontera de China. Siempre haba querido llegar al Himalaya para poder realizar la misma proeza que ya realizó en el Chimborazo tras quedarse a unos centenares de metros de la cima. Sin embargo la edad no perdona y el viaje no lo pudo realizar hasta que no hubo superado la cincuentena. Se tuvo que conformar, nada más y nada menos, con ayudar al Zar ruso en la explotación de las minas de circonio de los Urales. Humbolt ocupaba desde hacía tiempo un cargo como asesor del rey prusiano. Sin embargo su residencia siempre había estado en París, donde gozaba de la vida intelectual de la capital Napoleónica. Pero su viaje necesitaba financiación y, para ello, tuvo que aceptar vivir para siempre ya en Berlín.

Allí compondría sus obras y emprendería el último proyecto de su vida: un libro que reflejara todo el conocimiento acumulado en el mundo y para ello elaboró un sistema de correspondencia con centenares o miles de científicos del mundo para que le aportaran información sobre los más variados temas.

Sin duda, este ensayo de Andrea Wulf es un "must" para las personas que se definan como aventureras, naturalistas o de espíritu libertario (o las tres cosas a la vez).

Por último el libro contiene capítulos muy interesantes sobre la influencia de Humbolt en la historia. Henry David Thoreau, famoso escritor estadounidense del siglo XIX tenía Cosmos en la pequeña mesita para escribir de su caseta del Estanque Walden. Simón Bolivar mantuvo una relación personal intensa con Humbolt en el París postrevolucionario. George Perkins Marsh, un diplomático estadounidense que aprovechó sus años fuera del país para leer a Humbolt, a la vuelta a su país devino en el primer conservacionista del país. John Muir, un naturalista escocés que emigró de joven con su familia a estados unidos, vivió prácticamente su vida de adulto en el valle de Yosemite. Tras estudiar en la Universidad de Wisconsin, sufre un grave accidente cuando trabajaba en una fábrica de carruajes. Entonces, cuando se recupera, le da un giro a su vida en base a lo que había leído a Humbolt. Intenta imitarlo y recorre el país entero y parte del Caribe a pie hasta llegar a Yosemite. Sería el responsable de la creación del primer parque nacional allí. Y cómo no, la enrome influencia que tuvo también Humbolt sobre la vida y obra de Ernst Haeckel. Habiendo leído sus libros de pequeño, Haeckel leyó El origen de las especies de Darwin mientras trabajaba en su Radiolarium. La combinación de ambos autores, de su capacidad artística y de las desgracias vitales que sufrió, dieron como resultado un encierro vital y la escritura de una de las obras que marcarían la biología en el siglo XX, “Generelle Morphologie der Organismen”.

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[laquimeradegupta]

Una sinapsis fúngica

¿Son los hongos organismos inteligentes? Están conectados entre ellos y con las plantas, ¿forma esto una red similar a la del planeta ficticio de James Cameron, Pandora (Avatar, 2009) o es una interpretación pasional de un biólogo demasiado loco? Seguid la historia de Sheldrake

Este no es un libro más sobre biología de los hongos. Bueno, sí que es un libro sobre biología de hongos, pero el autor ha sabido llevar a su máxima expresión la metodología propia del ensayo para producir 8 textos que, en realidad, versan sobre muchos temas y estudian la biología desde múltiples ángulos. La fermentación y descomposición de materia orgánica por parte de los hongos; la relación que tienen estos con las plantas a través de la simbiosis micorrítica; el papel de la psilocibina en la historia humana, como agente antropológico y como potencial sanador de enfermedades mentales; o el papel evolutivo de los hongos. Todo ello visto desde la perspectiva de la teoría de sistemas y de la complejidad: “cuando tratamos de elegir algo por sí mismo, lo encontramos ligado a todo lo demás en el universo”.

Los hongos son seres vivos que habitan la biosfera de forma extensiva: los podemos encontrar en superficies, dentro y fuera del suelo, viviendo simbióticamente con organismos, parasitándolos, viviendo en el agua, en el aire, dentro de las rocas o en las profundidades del océano. En la mayor parte de estos hábitats, los hongos son organismos estructurales. En no pocos casos, la fusión simbiótica con otros organismos ha producido grandes cambios ecosistémicos. Dos ejemplos: la unión simbiótica entre los ancestros de las plantas vasculares (probablemente algún tipo de alga verde) y de algunos tipos de hongos (los llamados micorríticos) permitió a estos ancestros de las plantas vasculares colonizar la tierra y abrirse paso a nuevos nichos ecológicos. Por su parte, la unión simbiótica estrecha entre cianobacterias y/o algas verdes y muchos tipos de hongos han llegado a producir superorganismos que forman tejidos (talos), que presentan un plan de desarrollo estereotipado (como cualquier otro organismo) y que clasificamos como si de “especies simples” se trataran: los líquenes. Actualmente sabemos que esta simbiosis está formada por más de 3 simbiontes, dos de ellos hongos (y un organismo fotosintético). Los son hongos son organismos que desafían nuestra concepción intuitiva de ser vivo: su organización corporal no suele ser más complicada que un filamento de células que se extiende y ramifica ocupando grandes extensiones de suelo (o del hábitat sobre el que se esté desarrollando) y pocas veces suele ser visible a simple vista. Estos filamentos (hifas) también se entrelazan, fusionan, mezclan y organizan con otras hifas de la misma especie para crecer (formando el tejido típico de los hongos: el micelio) o para reproducirse (con hifas compatibles o, como diríamos para vertebrados, del sexo adecuado) y formar la parte visible y reconocible de los hongos: las setas (o cuerpos fructífieros). Es el único momento donde los hongos constituyen más de un tipo diferente de tejido (sostén, reproductor, protección, etc.).

El micelio, dice Sheldrake, es el tejido que mantiene unido al mundo. Incluso, la enorme cantidad de esporas liberadas por los cientos de miles de especies de hongos que existen en el planeta, es capaz de alterar el clima: las esporas actúan como núcleos de condensación de gotas de lluvia. Como en las plantas, en los micelios se han detectado ondas eléctricas y gradientes químicos que utilizan los hongos para expandir información a lo largo de su cuerpo y extendiendo esta información a otras especies de hongos y, potencialmente, de plantas que viven en simbiosis. La red que forman en el suelo, de hecho, puede almacenar información de tipo geográfico y de la concentración de diferentes substancias. Algunos autores llaman a esto “memoria” y es difícil no hacerlo de otra manera. Si un extremo micelar en crecimiento recibe información sobre la presencia de una toxina en otro extremo del micelio y resulta que está creciendo en esa dirección, éste deja de crecer hacia allí; en la exploración de un terreno nuevo con la presencia de una sustancia alimenticia, el micelio crece explorando y recordando aquellos lugares con menor concentración de la sustancia, creciendo de forma eficiente hacia la comida.

Estas propiedades “inteligentes” del micelio, ¿son debidas a un tipo especial de “inteligencia de enjambre” (similar a las estrategias que manifiestan las abejas o las hormigas) o es una propiedad diferente, que emerge de una red físicamente unida como es el caso de un micelio fúngico? Para ahondar en la cuestión, Sheldrake estudia los hongos micorríticos. En esta simbiosis, las plantas reciben del hongo fósforo, nitrógeno y otros nutrientes minerales (pero no solo,. También ácidos grasos por ejemplo), y los hongos reciben sobre todo azúcares. Además, la relación es mucho más compleja porque hay paso de información en ambas direcciones. Recordemos que, a su vez, estos hongos micorríticos están conectados a otros hongos micorríticos en simbiosis con otras plantas y a otros hongos que viven en el suelo. Algunos autores han llamado a toda esta red potencial de información y nutrición la Wood Wide Web en analogía al protocolo de la World Wide Web.

Si tuviera que recomendar un libro para abrir tu mente y empezar a dar pasos para comprender la complejidad de la vida, éste sería uno de ellos. Sheldrakehereda en buena medida la visión holística de Alexander Von Humbolt y busca comprender la complejidad de los seres vivos desde los cimientos: desde los hongos. Parece que Latinoamérica tiene esa capacidad de inspirar a partes iguales visiones revolucionarias de la vida y de la política (el autor realizó sus estudios fúngicos en los bosques tropicales de Panamá). Lean a Melvin Sheldrake.

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[laquimeradegupta]

Fisiología vegetal para dummies

¿Son las plantas capaces de sentir?, ¿son las plantas inteligentes? Estas preguntas, planteadas en un pasado de forma naíf, las responde Chamovitz con la rigurosidad y pedagogía que da hacerlo desde la perspectiva de la historia de la ciencia (conoceremos el lado más botánico de Charles Darwin) y desde el análisis comparado con la fisiología animal.

Opúsculo divulgativo que trata uno de los temas que más debate genera dentro de la botánica. Es un tema, además, que trasciende lo académico y que llega fácilmente a cualquier mesa: la pregunta sobre si las plantas sienten, o no, sobre si son conscientes de alguna manera. En 1974 se escribió La vida secreta de las plantas, de Peter Tompkins y Christopher Bird, que llevó este debate al gran público y lo hizo desde una perspectiva falaz. Sin definir concretamente qué significa sentir o ser consciente, trazó analogías entre plantas y seres humanos, dando a entender que, básicamente, su sistema fisiológico era similar.

Partiendo de las falacias de Tompkins y Bird, Daniel Chamovitz busca reconocer todo aquello que la fisiología vegetal nos ha enseñado sobre nuestra propia fisiología, divulgar aquellos experimentos ya clásicos que demostraron la increíble capacidad de las plantas para reconocer, sentir, percibir, cuantificar y reaccionar ante su entorno y establecer las diferencias y similitudes, en su caso, entre lo que ocurre dentro de una planta y lo que ocurre dentro de un animal.

Por ejemplo en ¿Qué ven las plantas? El autor nos explica el clásico experimento de Charles Darwin y su hijo Francis Darwin en el cual sometían a plántulas de alpiste (Phalaris canariensis), estimuladas por la luz de una vela, a diferentes tratamientos: cubrir la punta con un capuchón opaco o con uno transparente, cubrir la sección media con un tubo opaco o seccionando la punta. Con ello descubrieron el “órgano de visión” de las plantas: las yemas proliferativas es el lugar donde están las células que son capaces de hacer virar el crecimiento de una planta hacia la fuente de luz. Mediante complejas señalizaciones, se produce un alargamiento diferencial de las células, haciendo que el tallo se curve. Esto le sirve de excusa al autor para hablar del caso del tambo “mamut” de Maryland, incapaz de notar las transiciones a días más largos, y cómo hay una diferencia ecológica entre plantas que florecen cuando los días empiezan a acortarse, o a alargarse. En ¿Qué huelen las plantas? Trata el tema de los elementos volátiles emitidos al ambiente por algunas plantas y cómo estos elementos pueden ser utilizados por otras plantas y/o animales como información. El caso del género Cuscuta y cómo ses capaz de detectar el “perfume característico” de las plantas que más le interesan para parasitar; el caso de la transmisión radicular de señales químicas que informan de la lesión de hojas por parte de parásitos; transmisión aérea (salicilato de metilo).

El experimento clásico de Raíz dividida de Novolansky es explicado en ¿qué saborean las plantas? Este expermiento demostró que la sensación de que una planta tenía falta de agua era recogida radicularmente por una planta que estaba “a cuatro saltos de raíz” de aquella que estaba sufriendo sed. Los experimentos con el género Larrea y Ambrosia que demostraban que, al menos el género Ambrosia presentaba una “timidez radicular” con las de su propia especie guiada químicamente. En ¿qué notan las plantas? El autor nos habla de los movimientos que son capaces de realizar las plantas. John Bourdon-Sanderson estudió a finales del siglo XIX cómo y porqué el género Dionea (venus atrapamoscas) era capaz de cerrar sus “trampas” en respuesta al movimiento de la presa. Descubrió que cuando dos o más “Pelos” presentes en la trampa eran tocados en un intervalo menor a 20 segundos, se disparaba un impulso eléctrico. El fisiólogo vegetal y médico Indio Jagadish Chandra Bose descubrió que la Mimosa pudica cerraba sus hojas gracias un grupo de células llamados pulvinos, situados en la base de los foliolos. Estos pulvinos vacían por completo sus vacuolas en respuesta a un potencial de acción, produciendo el cierre mecánico de las hojas. También son muy interesantes los trabajos de Frank Salisbury de la década de 1960 sobre la “timidez vegetal” o “contacto negativo”: descubrió que las hojas de Xanthium strumarium morían al ser tocadas tan solo unos segundos al día.

También es clásica la mala ciencia que llevó a Dorothy Retallack a elaborar una mal diseñados experimentos que le permitieron afirmar que el rock era nocivo para el crecimiento de las plantas. Corrían los años 1960 y Retallack no hacía más que confirmar sus propios sesgos conservadores. A Retallack le ocurría lo mismo que a La vida secreta de las plantas, “el problema (…) es que se compone casi exclusivamente de afirmaciones extravagantes presentadas sin pruebas adecuadas que las sustenten” decía el fisiólogo vegetal Arthur Galston. Sin embargo sí que hay pruebas de que las plantas sean capaces de percibir sonidos. Lógicamente, y a la luz de la evolución, los sonidos que parecen percibir son sonidos ecológicamente relevantes, como le ocurre a Oenothera perennis (onagra), que es capaz de reaccionar a los sonidos de sus polinizadores y producir rápidamente un néctar mucho más concentrado en azúcares.

La noria de Andrew Knight es, también, un experimento clásico que demostró el gravitropismo vegetal. A principios del siglo XIX, este aristócrata y miembro de la Royal Society sometió a plántulas de diferentes especies a un experimento gravitatorio que ejercía una nueva fuerza gravitatoria sobre las plantas, la fuerza centrífuga, y que “anulaba” el efecto de la gravedad terrestre. Gracias a uno de los arroyos que pasaban por su finca, consiguió hacerlas crecer durante varios días a 150 revoluciones por minuto, Esto provocó que las raíces crecieran hacia fuera de la noria según el punto de referencia desde el cual la planta había empezado la prueba. El propio Charles Darwin también experimentó con la gravedad, clavando plántulas de Vicia faba. Cauterizando las puntas radiculares, demostró que era en esa región donde estaba el “órgano” que permitía a la planta sentir la gravedad. También Darwin rastreó los movimientos de la punta de una plántula de Brassica oleracea en crecimiento, demostrando que las plantas se movían y, en concreto, estaba registrando un comportamiento de las plantas denominado “nutación”. No fue hasta los experimentos ideados por Allan H. Brown en la década de 1960 y a su puesta en marcha por Hideyuki Takahashi que se desmostó que, tanto la nutación como el gravitropismo están guiados por los estatolitos presentes en las puntas radiculares.

Y por último, ¿qué recuerdan plantas? El primero en intentar abordar esto de forma concreta fue Mark Jaffe en 1977 acuñando el término tigmomorfogénesis para referirse a la capacidad de algunas plantas (por ejemplo, las que desarrollan zarcillos) de que algunas de sus partes recuerden qué tocaron y qué hacer cuando eso pasa. ¿Pero es esto homologable a la memoria humana? El psicólogo Endel Tulvin proponía tres niveles jerárquicos de la memoria: I) nivel inferior o memoria procedimental, II) Memoria semántica, conceptual y III) Memoria episódica o autobiográfica. Según esta tipología, las plantas llegarían a tener memoria procedimental al reaccionar a estímulos y recordar ciertas situaciones que les han ocurrido.

Ya solamente por la cantidad de experimentos clásicos que recoge, merece la pena. Está excelentemente escrito, bien documentado (sin caer en la pedantería de la cita constante) y estructurado inteligentemente (con una narración tipo histórica y en base a preguntas).

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[laquimeradegupta]

LA FORÇA DE L'EVOLUCIÓ: QUÈ ENS DIUEN ELS METAZOUS MÉS ANTICS

¿Pot existir una medusa més forta que la base una muixeranga?, ¿és tan diferent un mamífer d'un corall o d'un pòlip?, ¿que coi es un ctenòfor?

Hi ha un assumpte en la biologia de l’evolució que du a la picota molts anys, produint debats acalorats i excavant trinxeres a ambdues bandes del debat. Pot ser aquesta descripció siga un poc exagerada, però allò què no es exagerat és dir que molta gent es decebrà en saber què aquest debat no va de l’evolució humana, de si som cooperatius o competitius per naturalesa o de si la guerra es consubstancial a l’esser humà. No. Aquest tema que du tant de temps pegant voltes als escrits acadèmics és l’aparició en l’evolució del múscul típic dels vertebrats, anomenat també múscul estriat, i la importància cabdal que tenen les meduses i els ctenòfors per a informar aquest debat.

Segur que esteu decebuts, veritat? Però vos convide a quedar-vos en aquest text per a descobrir que, moltes voltes, allò que pareix més simple i que és troba oblidat pot mostrar-nos molts mecanismes, en aquest cas, de la ciència.

Una de les primeres coses que podem aprendre estudiant l’origen del múscul esquelètic és que, per a comprendre com es desenvolupa un embrió d’animal em de conèixer la principal divisió que existix dintre del mon dels metazous. Existixen embrions amb només dos fulles embrionàries, que tècnicament s’anomenen ectoderma i endoderma, i que donaran lloc a estructures relacionades amb el tegument extern i al tub digestiu respectivament (açò, resumint-hi molt). I, d’altra banda, existixen embrions amb una tercera fulla embrionària, la mesoderma, que donarà lloc fonamentalment al múscul esquelètic i a l’esquelet. Evolutivament, la mesoderma prové de l’ectoderma.

Be, ja hem fet una primera distinció. Aprofundim un poc. Tradicionalment, s’ha considerar als animals «triblàstics» (que tenen les tres fulles embrionàries) com a «més evolucionats» per comptar amb aquesta «innovació evolutiva» de la mesoderma. Certament, posseir una tipologia cel·lular diversa permet l’especialització i, per tant, un objectiu increment de la complexitat tissular dins de l’organisme però com intel·ligentment assenyalava Stephen Jay Gould a Full House (1996), l’increment en la complexitat tissular d’una petita part dels metazous (i no diguem ja si considerem a tota la biota del planeta) no vol dir, I) que hi haja una tendència evolutiva cap a la complexitat i, II) una medusa i un esser humà estan exactament igual d’adaptats a aquest planeta terra; cadascú al seu nínxol ecològic (1).

Una altra derivada es que els organismes amb una major especialització cel·lular han «triat evolutivament». Han «escollit» cossos peribles front a la teòrica immortalitat de molts organismes unicel·lulars o organismes embriològicament més senzills, com els «diblàstics» (amb només dos fulles embriològiques). Fixem-nos, per exemple, en el cas del gènere d’hidrozous Hydra, uns cnidaris capaços de viure eternament entre altres coses, gràcies a que pràcticament cada cèl·lula del seu cos pot regenerar el seu cos (respectant sempre la dicotomia endoderma/ectoderma). En canvi, els organismes triblàstics amb més tipus cel·lulars hem tingut que conviure amb una especie de «tendència a la reversió» de l’especialització, que es descontrola, ens posa malalts i acaba amb tot el conjunt de l’organisme, i que es fa molt més probable amb el pas dels anys: el càncer.

CNIDARIS

Però anem per feina. Partim del següent fet biològic demostrat per anys i anys d’investigació embriològica: la tercera fulla embrionària, o mesoderma, dona origen al múscul esquelètic (per exemple, podeu consultar el clàssic de la biologia del desenvolupament de Scott F. Gilbert (2) on és recullen innumerables proves ja clàssiques d’aquest fet). En biologia les innovacions evolutives amb origen comú ens servixen per a classificar els organismes, tenint-los tots «guardats» al mateix calaix baix la premissa de l’origen comú (d’açò se'n diu cladisme. Hi han altres formes de classificar). Aquesta innovació es tan basal que, de fet, separa els porífers (esponges) i cnidaris (meduses, coralls, pòlips i hidrozous), que son diablàstics, de la resta d’animals, considerats triblàstics. Be, açò és el que sempre es conta a les classes de batxillerat i als cursos «bàsics» de zoologia i biologia del desenvolupament als graus de ciències biològiques.

Hi ha una màxima a la biologia. Res és categòric i absolut. Les dicotomies, categories, classificacions i conceptes que en tenim son el resultat d’una abstracció. Açò es cert per a qualsevol ciència, però en biologia tendim massa a convertir les categories en realitat científiques. Vos pose un exemple. Una qüestió tan complexa des del punt de vista biològic, com el sexe, està sent simplificat per molta gent de dins i fora de la biologia per tal de recolzar posicionaments polítics. Ha passat històricament també amb la mida del cervell, amb la suposada heretabilitat de la intel·ligència i, per tant, la justificació de programes discriminatoris cap a la gent de classe treballadora. I ha passat això mateix amb la categorització de les ètnies com a races: primer s’intenta categoritzar a la gent d’una determinada ètnia per les seues característiques físiques i, després, s'intenta correlacionar-les amb qüestions relatives a l'herència.

Veieu? La màxima a la biologia es que res és absolut. Si vos examineu a biologia i vos pregunten «les porífers sempre...» o «la fotosíntesis sempre...», recordeu: sempre és fals. La paraula sempre o mai, a biologia, no existix.

Per tant, continuem. És aquesta divisió entre diablàstics i triblàstics tan categòrica? Sempre el músculs esquelètic el trobarem als animals triblàstics com els mamífers, les estreles de mar o els insectes i només trobarem múscul llis als porífers, cnidaris i ctenòfors? Ara ja sabeu que contestar.

Katja Seipel i Volker Schmid de l’institut de zoologia del biocenter de Basilea (Suïssa) al 2005 varen fer un recull del que és sabia aleshores sobre aquest assumpte i resulta que bona part dels ctenòfors, meduses i pòlips hi ha, o be primordis evolutius de la musculatura estriada o be musculatura estriada verdadera (3). La larva dels cnidaris, anomenada «larva plànula» per motius morfològics evidents, expressa durant el seu desenvolupament cap a la fase adulta reproductiva (meduses o pòlips, segons la espècie de cnidari de la que parlem) proteïnes que son homòlogues a les proteïnes que regulen el desenvolupament embrionari del múscul estriat en els animals triblàstics.

Figura 1: Tall transversal d'una medusa tipus leptotecada típica (A) . A1 i A2 representen la distribució possible en d'aquesta musculatura en meduses que de tipus dispersiu o de tipus reproductiu. També tenim un tall tissular sota la microscòpia de fluorescència on s'ha tractat el teixit amb fal·loïdina, que s'unix específicament als filaments d'actina. Veiem com el múscul esquelètic presenta l'estructura típica organitzada en bandes d'aquests filaments, mentre el múscul llis travessat perpendicularment aquesta trama organitzada. La resta de indicacions son relatives a la morfologia de les meduses. Seipel & Schmid (2005).

Moltes espècies de meduses contenen anells de musculatura esquelètica perfectament distribuïts radialment que permeten la navegació «voluntària» de la medusa (Figura 1). Recordem que el múscul esquelètic respon als impulsos nerviosos del sistema nerviós de la medusa, mentre que el múscul llis, que està disposat arran tot el tegument que recobris interiorment l'ombrel·la de les meduses, es contrau autònomament en resposta a un canvi de potencial de membrana. Així pareix que altre mite de les meduses queda abolit: no totes les meduses tenen un desplaçament completament depenen de les corrents marines, algunes poden decidir deixar de contraure l'ombrel·la, o contreure-la més apresa, per tal de regular la seua posició en la columna d’aigua i per tal de desplaçar-se (encara que siga amb moltes limitacions).

A més, els autors ens recorden que una estructura derivada de la endoderma, l’anomenat entocodon, és l’estructura específica de la qual es desenvolupa aquest múscul estriat a les meduses. Allí també té lloc l’expressió de proteïnes homòlogues a aquelles que regulen el desenvolupament embrionari del múscul estriat en animals triblàstics.

Però no acaben ací les proves de l’evolució biològic que emmagatzemen els cnidaris. Una revisió recent de la literatura científica sobre les principals tendències evolutives dins dels metazous feta per V. V. Malakhova i M. M. Gantsevich de la Universitat de Moscou (Rússia) assenyala que els cnidaris son, de fet, animals bilaterals encara que tinguen aparentment una simetria radial (4). Penseu en una meduseta típica del Mediterrani. Es obvi que morfològicament és un disc i, si prestem més atenció a la seua morfologia, veurem que presenta normalment 4 cavitats gastrovasculars (una especie «d'estómac»), 4 gònades, etc. Però segons aquests autors açò seria una simetria radia que es diu «secundaria». És a dir, seria adaptativa, sent-hi el seu origen una simetria bilateral que sí en té la larva plànula de la que ja hem parlat.

Així doncs tenim que els cnidaris presenten dues característiques que anticipen ja als triblàstics: una capa de cèl·lules embrionàries que s’especialitza en la mobilitat i que acaba donant lloc a múscul esquelètic i una simetria bilateral embrionària que, en els triblàstics, és també present a l’adult.

CTENÓFORS I ESPONGES

Acaba ací la cosa? Doncs, evidentment no. Açò és biologia i qualsevol tema és complica fins a l’infinit. Els ctenòfors son també animals diablàstics caracteritzats per un tipus particular de cèl·lula capaç de produir substancies apegaloses útils per a capturar preses: els coloblasts. Els cnidaris també tenen el seu tipus cel·lular característic, els cnidòcits, que molts hem patit quan ens hem banyat a la mar Mediterrània. A més, alguns ctenòfors son aparentment similars a les meduses (açò ha donat lloc a que, en el passat se'ls classificara junts) mentre que, d’altres, son més similars a cucs poliquets (emparentats amb els cucs de terra) anomenades sovint «formes reptants» pel seu estil de vida bentònic.

Figura 2: Model hipotetic d'evolució dels animals proposat per Seipel & Schmid (2005). Els colors representen diferents capes embrionaries, marcant-se en roig la musculatura estriada i en verd la musculatura llisa. El blau representa el digestiu, mentre que el taronja mostraria el teixit gonadal.

Doncs be, els ctenòfors també tenen musculatura esquelètica (figura 2). La principal hipòtesis, aleshores, que podria explicar que tots aquests organismes diploblàstics tinguen un tipus tissular considerat, de forma clàssica, com a un tipus tissular propi dels animals triblàstics , és que la maquinaria genètica hi es disponible a l’ancestre comú de tots els animals i que les condicions de vida pareixen estimular en ambdós grups, l’evolució del teixit muscular estriat. Aquesta evolució en paral·lel, com a resposta a pressió evolutives similars, però no iguals, i en temps evolutius diferents, s’anomena analogia evolutiva. Mentre que la possessió comú de la maquinaria genètica que servix de base per a que el desenvolupament embrionari puga donar lloc a aquesta musculatura s’anomena homologia evolutiva. Pareix ser que el múscul esquelètic de diploblàstics i triblàstics té un origen evolutiu diferent (és una analogia) mentre que la maquinaria genètica es fonamentalment la mateixa (homologia).

Aquest potencial no ha estat utilitzat per els porífers (esponges) ja que no tenen cap tipus de teixit muscular pròpiament dit i no més, algunes espècies, tenen alguns tipus cel·lulars que poden ser contràctils.

REFERÈNCIES

Gould, S. J. (1996). Full house. Harvard University Press. Ed. 2011.

Gilbert, S. F. (2005). Biología del desarrollo. Ed. Médica Panamericana.

Seipel, K., & Schmid, V. (2005). Evolution of striated muscle: jellyfish and the origin of triploblasty. Developmental biology, 282(1), 14-26.

Malakhov, V. V., & Gantsevich, M. M. (2022). The Origin and Main Trends in the Evolution of Bilaterally Symmetrical Animals. Paleontological Journal, 56(8), 887-937.

[laquimeradegupta]

Mentiras y glifosato: los Monsanto papers y la ciencia para el negocio.

¿Afecta a la salud humana el glifosato? Repasamos cómo los juicios a Monsanto permitieron conocer las prácticas de mala ciencia de la empresa

La Morte appare ai convitati (Memento Mori), de Giovanni Martinelli, 1635.

ARTÍCULO publicado por el colectivo La Paradoja De Jevons en El Salto Diario.

EL CASO ANTHONY “LEE” JOHNSON

«En noviembre de 2014, “Lee” llamó a Monsanto directamente después de encontrar un número de teléfono de la empresa en Internet. Una mujer que trabajaba como especialista en soporte de productos escuchó a Lee describir su accidente con el tanque de aplicación y su preocupación de que éste podría ser la causa de su cáncer. Ella prometió tratar de encontrar a alguien que pudiera devolverle la llamada con respuestas a sus preguntas, documentando la descripción de Lee de este accidente con el aplicador y sus lesiones en la piel en un correo electrónico [que envía] a uno de los expertos médicos de Monsanto. «Todo su cuerpo está cubierto de esto [lesiones] y los médicos dicen que es cáncer de piel», escribió. «Solo está tratando de averiguar si todo podría estar relacionado con una exposición tan grande a Ranger Pro... Está buscando respuestas. Lee nunca recibió la devolución de la llamada. Sin pruebas que respaldaran sus sospechas, continuó trabajando como pudo, y continuó rociando incluso mientras se sometía a tratamientos para su cáncer.» [Carey Gillam “The Monsanto Papers”]

El 15 de diciembre de este año termina el plazo dado para el uso legal en la Unión Europea (UE) como sustancia activa en productos fitosanitarios del herbicida Glifosato. Francia, Hungría, los Países Bajos y Suecia son los 4 estados designados por la Comisión Europea como ponentes para la próxima evaluación de este herbicida. 

El Glyphosate Renewal Group, es un lobby empresarial  legalmente establecido en Bruselas formado por Bayer, Syngenta o la española Industrias Afrasa, entre otras grandes empresas del sector agroindustrial a nivel europeo. Este lobby ya inició a finales de 2019 los trámites legales con la Comisión Europea para iniciar este proceso de reevaluación que se producirá durante los próximos meses.

Pero, ¿es el glifosato un producto seguro para la salud humana?, ¿qué relación tiene el glifosato y sus formulaciones comerciales con el cáncer y los trastornos hormonales en humanos?, ¿qué son los “Monsanto papers” y qué nos dicen sobre el compromiso con los derechos humanos de las empresas que producen y comercializan este herbicida? Estas, y otras preguntas, vamos a tratar de responderlas en las líneas que siguen.

El fragmento de Carey Gillam del principio se refiere a la historia de Dewayne Anthony “Lee” Johnson. 

Lee sufrió un accidente laboral al manipular el preparado comercial de Monsanto, en base al herbicida Glifosato y con aproximadamente un 60% de surfactantes, Ranger Pro. El herbicida más comercial de esta multinacional, ahora formando el grupo Bayer, es el Roundup que, en sus muy diferentes formas comerciales, posee también una gran cantidad de surfactantes. Otros como “Lee” vendrían después de 2014. 

¿QUÉ EFECTOS TIENE EL GLIFOSATO EN LOS HUMANOS? EL LINFOMA NO-HODGKIN Y LA DISRUPCIÓN ENDOCRINA

Existen, al menos, tres estudios epidemiológicos que ponen de relieve que la exposición al glifosato en entornos laborales que supongan un contacto continuado con el mismo, con un aporte insuficiente por parte de las empresas de equipos de protección individual, y que exista el riesgo de exposición aguda al mismo, son entornos que incrementan el riesgo de padecer cáncer linfático: concretamente linfoma no-Hodgkin.

En 2008, Mikael Eriksson y sus colegas del departamento de oncología del hospital universitario de Lund (Suecia) evaluaron la posibilidad epidemiológica de que distintos productos fitosanitarios estuvieran incrementando la probabilidad de padecer cáncer. Para ello, estudiaron el nivel de exposición a estos productos y los compararon con los respectivos controles. También utilizaron lo que en estadística se conoce como los “Odds ratio” o la razón de probabilidad. Básicamente consiste en comparar diversos grupos de datos que, a priori, son similares salvo en la variable que se quiere estudiar: en este caso variaba el nivel de exposición a herbicidas. Esta razón de probabilidad era, por término medio, de 1.72 para todo el conjunto de herbicidas analizado y éste se mantenía por un periodo superior a los 10 años. Esto quiere decir que en aquellos grupos expuestos a herbicidas la probabilidad de padecer cáncer era 1.72 veces superior que en aquellos grupos no expuestos. En concreto, el glifosato dio una razón de probabilidades algo mayor, de 2.02, mientras que los insecticidas, los clorofenoles y arsénico, y otros productos plaguicidas (rodenticidas o fungicidas) daban razones de probabilidad inferiores al 1.5. Probados cancerígenos dando razones de probabilidad para el cáncer inferiores a las del glifosato.

Un año después, Claudia Bolognesi del departamento de epidemiología y prevención del Centro Nacional de Investigación sobre el Cáncer de Genova (Italia), y algunos colegas del mismo centro y de otros lugares del mundo, estudiaron los efectos genotóxicos de glifosato sobre los jornaleros que trabajan en fincas donde se utiliza glifosato y sobre los habitantes de zonas donde se ha utilizado el glifosato para erradicar “cultivos ilícitos”. 

En alguno lugares de américa, el Estado roció sistemáticamente regiones controladas por movimientos y guerrillas opositoras al propio Estado. Uno de los argumentos que arguian para relizar este procedimiento era el control de la producción de drogas. . La realidad es que, como demuestra este estudio, estaban haciendo mucho más que destruir “cultivos ilícitos”. Tanto en los jornaleros de las fincas donde se utiliza glifosato, como las personas expuestas a los rociados aéreos, la frecuencia de células linfocíticas binucleadas con micronúcleos, un marcador de daño genético muy robusto, era significativamente mayor que, por ejemplo, en los jornaleros de las fincas donde se producía café mediante técnicas de cultivo orgánicas. Llama poderosamente la atención que la conclusión del estudio de un riesgo bajo dado que la presencia de linfocitos con dos núcleos es uno de los principales ensayos utilizados in vitro para realizar una conexión causal entre citotoxicidad/genotoxicidad y una determinada sustancia. Es lo que Eastmond y Tucker denominaron “detección de agentes inductores de aneuploidía”. Aneuploidía significa que el número de cromosomas no coincide con el que debería ser. Si el número de cromosomas no coincide, como demuestran los propios autores, ¿qué mejor marcador de riesgo necesitan?

El análisis epidemiológico más reciente (2020), y de más entidad, es el que nos proporciona el equipo encabezado por Luoping Zhang, de la escuela de salud pública de la Universidad de Berkeley (EE.UU.). En él se estudia cómo se incrementa la probabilidad de padecer linfoma no-Hodgkin en aquellas personas trabajadoras expuestas a glifosato hasta en un 41% y recomiendan encarecidamente el estudio concreto de las diferentes formulaciones comerciales de glifosato ya que intuyen como problemáticos a algunos de los coadyuvantes que llevan.

Pero no solamente es genotóxico y, por tanto, cancerígeno. Hay una evidencia abrumadora en animales que sugiere (casi obliga a pensar) su potencial como disruptor endocrino. En otras palabras, hay una base sólida para considerar que el glifosato interfiere con nuestro sistema hormonal, produciendo una multiplicidad de desarreglos y disfunciones. Estudios en ratones han demostrado los efectos de las preparaciones comerciales del glifosato sobre el sistema reproductor masculino, concretamente sobre las células de Sertoli y Leydig, replicados en estudios sobre el ánade azulón Anas platyrhyncos y que, además, mostraban los primeros indicios de afección de estos preparados comerciales sobre la expresión génica de la maquinaria metabólica y de receptores extracelulares encargados de actuar de interfaz entre el sistema hormonal sexual y el sistema metabólico: sin duda el glifosato es un disruptor endocrino. Pero hay más. Hay estudios en animales publicados en Nature que demuestran también sus efectos sobre el ciclo ovárico, disminuyendo la capacidad del sistema hormonal de producir maduraciones ováricas completas y de producir endometrios adecuados para la inserción de potenciales embriones. Producen lo que se denomina en la jerga fisiológica una baja función ovárica afectando a las células homólogas a las de Sertoli y Leydig: las células de la teca y de la granulosa.

Pero, ¿Hay evidencias de esto mismo en humanos? Un equipo del Centro de toxicología y salud ambiental del Ministerio de Educación en Bangkok (Tailandia), encabezado por Siriporn Thongprakaisang, ha conseguido demostrar a nivel molecular los efectos disruptivos del glifosato molecular (sin aditivos comerciales). En estos experimentos con células in vitro se observó que, en una línea de cáncer de mama sensible a estrógenos, los receptores para estrógenos vieron incrementada su expresión genética entre 5 y 13 veces en respuesta al tratamiento con glifosato. Esto quiere decir que una mujer con este tipo de cáncer de mama es muy posible que vea peligrar su vida si recibe alguna exposición a la molécula. ¿A qué concentración? Según este trabajo estamos hablando de concentraciones del orden de los nanogramos, muy inferiores a las que se han encontrado en tejidos y orina de animales y humanos.

LOS “MONSANTO PAPERS”

El caso “Lee” abrió las puertas judiciales y periodísticas a los cofres del tesoro que guardaba Monsanto en sus archivos. ¿Cómo se llegó a deshilvanar esta información y cómo funciona de forma general la rendición de cuentas medioambiental y sanitaria de las empresas en las sociedades occidentales?

En EE.UU. se estila mucho una forma de regulación de la actividad económica denominada “regulación basada en riesgos” junto con una concepción de esta regulación como algo “privado” o que debe ser “autoregulada” por el propio sector a través de auditorías internas y la formulación de sus propios estándares de calidad. Son muchos los casos en los que se ha producido un enorme daño a la salud pública mediante este sistema y que solamente largos y costosos procesos judiciales han conseguido sacar a la luz, mientras la empresa seguía haciendo dinero por el mismo u otra rama productiva. Esta forma de regular va ligada al concepto de Nueva Gestión Pública que, desde los años 1980, también se ha integrado en la forma de regular de la UE, y que recoge básicamente los conceptos neoliberales y los intenta aplicar a la gestión pública, siendo este además un proceso más fuerte en algunos países que en otros (y también sea dicho de paso, con un mayor control regulatorio general por parte de los organismos competentes).

Carey Gillam en su libro cita el caso del Oxycontin (Oxicodona), el opiáceo con el que comenzó allá por el año 2000 la actual epidemia de sobredosis que, en el “país de la libertad”, está segando vidas a razón de 100.000 personas al año y que actualmente se basa en otro opiáceo denominada Fentanilo; o el caso de General Motors y su negativa a reforzar el chasis de sus coches y camiones a sabiendas que éstos no eran lo suficientemente resistentes. Y añadimos: La película Dark Waters (2019) relata un proceso similar con la producción de teflón por parte de la empresa Dupont y cómo, de su rentable uso militar durante la segunda guerra mundial, se pasa a un más que lucrativo uso en utensilios de cocina y otros enseres domésticos con experimentos internos que demostraban su toxicidad y vertiendo los residuos de su producción al medio ambiente sin ningún tratamiento. La película narra a la perfección todo este sistema de autorregulación que es obviamente explotado por el capital para, por un lado, socializar las “externalidades” del proceso de reproducción del capital, y por otro, que para que el público conozca los documentos internos de la empresa, debe  darse una dura batalla judicial para hacerlos públicos. El sistema perfecto de transparencia y honestidad que toda democracia se merece, vaya.

El equipo legal de “Lee” tuvo que enfrentarse a batallas similares allá por 2016. Monsanto tenía en su poder miles  de correos electrónicos, documentos, pruebas de laboratorio y otras evidencias que consideraba “secretos” porque afectaban, según decían, a asuntos relacionados con sus patentes. El equipo legal consideraba que, saber si los responsables científicos de la empresa sabían, o no, del posible potencial cancerígeno de sus productos comerciales, como el Roundup o el Ranger Pro, no era ningún secreto comercial, sino una información esencial que cualquier ciudadano de los EEUU y del mundo (dado el uso global del herbicida glifosato) tenía derecho a conocer. Además, la información relativa a espionaje de activistas por los derechos humanos o a la fabricación de pruebas falsas en revistas científicas de prestigio que apoyaran la seguridad de los preparados comerciales de Monsanto, como parece obvio, tampoco podía considerarse “secreto comercial”.

De esta manera fue como un juez de California otorgó derecho al mundo a conocer los “Monsanto Papers”. Además, de forma paralela, France2 y Le Monde desvelaron que, durante 2016, Monsanto había estado espiando a más de 200 personalidades políticas, periodísticas y científicas del país de la revolución más icónica. Y lo había hecho por el simple hecho de haberse posicionado contra los efectos nocivos para la salud del herbicida glifosato. Su red de espionaje se extendió por todo el mundo, llegando a organizar campañas de desprestigio y contrainformación contra el cantante Neil Young, que se había mostrado muy combativo contra el uso de este herbicida, y contra la propia Carey Gillam que estaba a punto de publicar su primer libro sobre los Monsanto papers, “Whitewash: The Story of a Weed Killer, Cancer, and the Corruption of Science” (2017).

Monsanto ya tenía experiencia en el espionaje de activistas por los derechos humanos y por el planeta. En 2010, uno de los semanarios con más historia de EEUU, y que ha conseguido mantener su independencia de grandes grupos financieros, The Nation, tuvo acceso a información interna de la empresa de seguridad privada más grande del mundo: Blackwater. En esta documentación encontraron que “han brindado servicios de inteligencia, capacitación y seguridad a gobiernos estadounidenses y extranjeros, así como a varias corporaciones multinacionales, incluidas Monsanto, Chevron, Walt Disney Company, Royal Caribbean Cruise Lines y gigantes bancarios Deutsche Bank y Barclays”. En concreto, se puede leer en este artículo firmado por Jeremy Scahill lo siguiente:

“Blackwater, a través de Total Intelligence, buscó convertirse en el «brazo de inteligencia» de Monsanto, ofreciendo proporcionar operativos para infiltrarse en los grupos activistas que se organizan contra la empresa multinacional de biotecnología. (…) Según las comunicaciones internas de Total Intelligence, el gigante de la biotecnología Monsanto, el mayor proveedor mundial de semillas modificadas genéticamente, contrató a la empresa en 2008-2009. La relación entre las dos empresas parece haberse solidificado en enero de 2008 cuando el presidente de Total Intelligence, Cofer Black, viajó a Zúrich para reunirse con Kevin Wilson, gerente de seguridad de Monsanto para asuntos globales (…)”.

Esta empresa de mercenarios, y sus filiales, se estaban convirtiendo en el servicio de inteligencia de la multinacional… y la relación no terminó en 2009. La actividad de esta empresa pareció basarse en la recopilación y análisis de información sobre grupos de activistas en Latinoamérica.

LAS PRESIONES SOBRE LAS ORGANIZACIONES INTERNACIONALES

La Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer (IARC por sus siglas en inglés), un organismo dependiente de la OMS, emitió un informe en 2015 donde se clasificaba el herbicida glifosato en su forma pura (y no mezclado con coadyuvantes como ocurre en los preparados comerciales) como «probablemente cancerígeno para los seres humanos». Sin embargo, ya desde la publicación de este informe, diferentes organismos dentro de las propias Naciones Unidas y de organismos reguladores de la UE, comenzaron a emitir informes contradictorios con el informe de la IARC, incluso llegando a ignorar por completo la evidencia reseñada en el mismo. 

Por ejemplo, en 2016 el Consejo de la FAO/OMS sobre los residuos de Pesticidas (el JMPR por sus siglas en inglés) concluyó que es poco probable que este herbicida suponga un riesgo cancerígeno para los humanos en lo que respecta a una exposición a través de la dieta. En el seno de la UE, y ya en el contexto de la moratoria para el glifosato que termina a final de este año, el Comité de Evaluación de Riesgos (RAC) de la Agencia Europea de Sustancias y Mezclas Químicas (ECHA) descartó las sólidas pruebas existentes del informe de la IARC para clasificar el glifosato como presunto carcinógeno humano y lo considera como completamente seguro. Un proceso similar ocurrió en la Agencia Europea de seguridad alimentaria (EFSA). Muy poco tiene que decir a favor de la forma de autorregulación que se sigue en la UE sobre la seguridad en la producción que la EFSA fuera judicialmente obligada a mostrar la documentación sobre la que basó sus decisiones en relación al glifosato. Y aún menos que un artículo científico, revisado por pares, y firmado por más de 100 personas expertas en la materia, que demostrarían la idoneidad del análisis realizado por la IARC y el desastroso proceder de la EFSA.

LOS JUICIOS CONTRA MONSANTO

El primero de los juicios contra Monsanto, como hemos visto, fue el de Dewayne Anthony “Lee” Johnson. Pese a las maniobras de la multinacional de intentar compartimentalizar la causa en dos juicios y evitar que el jurado pudiera ver la mayor parte de la información disponible en los Monsanto papers, el jurado declaró que el “factor sustancial” para el desarrollo del Linfoma No-Hodgkin terminal que acabaría poco después con la vida de “Lee” fue el preparado comercial de Monsanto. La indemnización fue fijada en 290 millones de dólares, rebajada posteriormente por el juez a 39 millones. Tras diversas peleas judiciales por incrementar esta indemnización, por los representantes de “Lee”, y de anular la causa, por parte de Monsanto, la causalidad quedó suficientemente acreditada en los recursos y la causa permaneció. Eso sí, la indemnización nunca se elevó. De hecho, bajó a un total de 21 millones. Que el cáncer no impida la reproducción del capital.

El segundo juicio que enfrentaba a Monsanto contra el cáncer, y que fue el primero en llegar a la corte Federal de EEUU, fue el que llevó a cabo Edwin Hardeman, un jardinero aficionado que utilizó Roundup para controlar la propagación de hierbas no deseadas en sus propiedades durante más de 3 décadas. La estrategia de la empresa fue similar: intentar primero dividir la causa y, luego, anularla. También fue similar el resultado: quedó acreditado que el producto Roundup fue la “causa sustancial” del Linfoma No-Hodking que padecía también Edwin.

El tercer juicio contra Monsanto terminó en su fase de jurado en mayo de 2019. Alva Pilliod y Alberta Pilliod habían rociado su propiedad con Roundup, pensado que era seguro como la compañía se había encargado de asegurar durante décadas. Ambas desarrollaron un linfoma No-Hodgkin. Las indemnizaciones iniciales fijadas por el jurado fueron elevadisimas, con un total de 2000 millones de dólares. Y como ocurrió en los dos anteriores casos, el juzgado las rebajó a un total de 87 millones. Hay dos cuestiones diferentes en este caso: I) todavía sigue activo en el Tribunal de apelaciones de California, y II) fue llevado por el Consejo judicial de Roundup de California (JCCP), un equipo legal que se ha especializado en este tipo de pleitos. 

CONCLUSIONES           

Actualmente siguen abiertos  muchos juicios civiles en diferentes estados de Estados Unidos contra Bayer-Monsanto. La propia empresa ha hecho provisiones para pagar indemnizaciones por un valor estimado de entre 10.000 y 16.000 millones de dólares. Pese a este escándalo, parece que la UE insiste en renovar el permiso para seguir utilizando este herbicida como fitosanitario a finales de este año. Ni las cada vez más aplastantes evidencias de su poder cancerígeno, ni la más que demostrada afectación a los ecosistemas y la biodiversidad parecen sensibilizar a los reguladores ni a las élites políticas. El dinero manda y la “guerra sucia” de las multinacionales contra los movimientos sociales sigue pendiente. Aunque esta guerra no es nueva, impresiona la relación de Monsanto con los mercenarios de Blackwater. Lejos de impedirlo, la permisibilidad de los gobiernos, las laxas multas a las multinacionales y la propaganda firmada por algunos científicos han permitido ocultar los efectos del glifosato a la sociedad. 

¿Vamos a permitir que este veneno global siga vertiéndose en lo que comemos, donde nos bañamos o en las proximidades de nuestras viviendas?